包邮TOPOL心血管病学-(第2版)

序
  《TOPOL 心血管病学》(原名《TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE》)是由美
国Cleveland Clinic中心著名心脏病学专家Eric J．Topol教授主编的一部分经典的心血管病学教
科书。该书共计8篇，涉及到预防心脏病学、临床心脏病学、影像、电生理、介入治疗、心
脏移植、分子生物学、血管疾病等学科，包含了心血管病学各个领域的*新进展，内容新颖
前沿，且各个章节均为世界著名专家撰写，具有很强的权威性。本书章节框架划分合理，符
合人们的阅读习惯，使用时会感到得心应手。本版原著中引入了电子版教材的新理念，整合
大量典型、生动的图片、视频资料，读者可通过访问互联网获取、更新，并可及时了解心脏
病学*新进展。
    本书由北京阜外心血管病医院众多享有盛誉的临床、科研专家及学有专长的中青年骨干
翻译并校对，是阜外医院集体智慧的结晶。译者平时从事着繁重的医疗、教学与科研工作，
只能利用下作之余来完成。译者在努力忠于原著的基础卜，尽量用简明扼要的文字传递原作
者的信息，并通过专家间相互审核校对，查缺补漏，尽力保证翻译质量，本书各章节都凝聚
着大家的智慧与汗水。
    本书原著章节多，内容涉及广泛，编撰者及参译人员众多，翻译表达风格可能不尽一致，
加之我们翻译队伍水平有限，经验不足，虽然在翻译及校对时尽了*大努力，翻译不妥甚至
错误之处仍在所难免，恳请读者批评指正。本书尽量忠于原著，但需要指出的是，在医疗实
践中应注意东西方在人种、环境、生活习惯、医疗体制、疗效标准、社会道德特别是药物使
用等各方面可能存在的差异，个别之处不宜盲目照搬原书中的观点与做法，而应与我国同情
有机结合，合理借鉴，正确地应用于医疗实践当中。
  *后，感谢全心投入翻译及校对工作的阜外心血管病医院各位同仁，大家努力付出的时
间、精力是本书得以翻译出版的根本。感谢山东科学技术出版社的社长、编辑，他们的理解、
支持及细致的工作使本书在我们T作的基础上臻于完善，并得以顺利出版。
    高润霖  杨跃进
    2007年5月26日干北京
 前言
  本书**版的成功即预示了我们新的任务，要根据过去lO年里发生的根本性变革，编辑
一部心血管医学领域中全新的、具有权威性的参考教材。这些变革不仅包括*广泛的医学专
业领域的进展，还包括电子媒体容量的巨大进展。本书第l版的CD-ROM因为在一张光盘中
容纳了两册普通心血管病学的内容和数百张数字图片及多媒体影片，内容翔实，图文并茂，
所以出版后获得了充分认可和普遍欢迎。在新的版本出版后，我们还将**次把全部内容上
传到互联网卜，欢迎大家访问我们的网站(http：／／www．ththeart．org)。
    在新的版本中，我们还引入了电子版教材的创新理念。应用大量数字技术，通过CD-ROM
完全整合了这本教材的全部内容，教材和CD-ROM形成一个整体，在每一个细节卜都是相辅
相成。 教材力求覆盖专业中的核心内容；而各章节中针对相关领域的重要综合性参考资料则
被整合到CD-ROM中。这种将传统教材和电子媒体完全整合到一起的模式在医学教材的出版
中还是首次。这种模式将有助于实现方便快捷地查找所需内容，在传统教材中是难以做到
的；同时，这种模式还有助于对从分子生物学到卫生保健政策的心血管医学各领域的深入探
索。只有通过电子媒体，将所有详细的图表资料收录到CD-ROM中，才毋需出版许多卷册。
    图表与正文之间以广泛的超级链接相切换，从而拓宽了教材的表现形式，不仅有文字，
还有多媒体图像。而在目前，尚无第二种医学教材能容纳如此大量的图表，更不必说是全面
整合了。显而易见，这是一本非同凡响和具有创新意义的医学教材。
    除了全新的教材与电子媒体的整合模式之外，对于第l版中几乎所有章节(不包括诸如
发展历史和体格检查之类的部分)的内容都进行了根本性的更新。新增的章节包括临终关怀、
心脏肥大、自主神经系统的临床评价、经皮腔内冠状动脉介人术(PCI)、心力衰竭治疗中的
外科策略、基因治疗以及心脏发育的分子学基础等。更新的内容和新增加的章节都是建立在
原有的八大部分的框架结构之内，我们相信这一框架结构是对心血管医学各领域的*佳划分
方式。这本教材中的数据也是心血管医学领域中*新研究获得的，如雷帕霉素包被的药物支
架的临床研究。该研究显示这种支架可以显著降低经皮腔内冠状动脉血管成形术后的再狭窄
率。
    近200位来自世界各国的专家参与完成了这一宏大的丁程。在这些作者和编辑中，*杰
出的是Jeffrey M．Isner博士，他是心血管医学领域中名符其实的先驱。不幸的是，他于2001
年与世长辞，他的逝世在生物医学界引起巨大震动。除了其在基因治疗、血管形成和转译研
究中做出的杰出贡献，Isner博士还对本书的编纂T作倾注了大量心血。虽然这本书只是Isner
 博士留给我们的宝贵财富中的一小部分，但是所有编辑和作者都深切地希望，这本书会对心
血管病患者的日常治疗工作提供积极帮助，激励未来对这一领域基础及临床科学的探索，为
2l世纪心血管医学领域的专家、学生和生物医学研究人员提供一份极具实用价值的参考资料。
    Erlc J．T0p0 博士
    克利夫兰临床基金会
    译校．荆志成

概    述 
  神经系统疾病的心脏表现是常见和多样的。对
于治疗处于心血管疾病和神经疾病状态患者的医师
和试图研究发展由中枢神经系统和心血管系统共同
参与构成的疾病的理论和治疗策略的研究者来说，
理解心脏病和神经病的病理生理是至关重要的。心
脏病学家和神经病学家在一些关键领域正在进行的
合作，证明了心脏病学和神经病学之间相互作用的
重要性，这些合作包括：心房颤动的卒中预防，经皮
介入治疗脑血管阻塞性疾病以及应用溶栓和抗血小
板治疗非出血性卒中。许多这些专业的问题在其他
章节中讨论。在本章中，重点讨论特异的中枢神经
系统事件的心脏表现和与遗传和获得性神经肌肉疾
病相关的心脏异常。
  中椒神绎桑统事件的心脏表现
  早在60年以前，Beattie及其同事就认识到中枢
神经系统在心脏性心律失常有神经原性输入  。
不久以后，Aschenbrenner和Bodechtel报道了推测为
正常心脏结构的年轻的脑损伤患者出现的心电图异
常  。现在普遍认识到心电图异常可以发生在许
多中枢神经系统疾病，如缺血性卒中、颅内出血、癫
痫发作、头痛、脑膜炎、脑炎和颅外伤。一般来说，在
已知或怀疑某种神经病的情况下，这些心电图的特
点可以被正确地解释。然而，原发心脏疾病的错误
诊断可能发生，并且更为重要的是，可能导致不正确
的治疗或延迟正确的治疗。试图理解这些心脏表现
的病理生理学的实质性工作已经进行。
 急性缺血性卒中
  心血管并发症在卒中后十分常见，并且代表发
病的一种主要形式。这些并发症可由局灶性大脑损
伤引起，也可能是先前存在的心脏疾病的一种表现，
而心脏疾病在这些患者群中是常见的。
    一些研究记录了急性缺血性卒中患者常见的心
电图改变和心律失常。常见的心电图改变包括QT
延长、T波异常、显著的U波和ST段异常  。尽
管心电图改变在缺血性卒中常见，但是解释这些发
现却是困难的，因为在出现脑血管病症状的患者中，
无症状的冠状动脉疾病的发生率在报道中高达
28％～65％  。因此，脑血管疾病可能是在急性
缺血性卒中的生理压力过程中显示出临床症状的冠
状动脉疾病的一个标志。很少有研究系统地分析过
去的心电图来了解心电图改变是否为新近出现
的   。出现的心电图改变和脑梗死部位之间还没
有确定的相互关系。
    急性缺血性卒中后心律失常也常见。心房颤动
*常被描述，但是还不清楚心房颤动是心脏性栓塞
事件的原因还是继发于脑梗死    。室性异位心
律也常有报告，但是室性心动过速的发作十分罕见。
房室传导阻滞也有报道，并且被归因于过度的迷走
神经的刺激。   对急性卒中患者的加强监护提高
了对这些心律失常的认识。但是这些实践还没有被
证明可以减少发病率和死亡率。在这些患者致命性
心律失常不常见，因而难以显示出明确的益处。然
而，延长的心电监护可能是一个有用的诊断工具，帮
助确定卒中的病因。
    约15％的急性缺血性卒中患者可发生心肌梗
死   。因为冠状动脉和脑血管疾病同时存在的
比率高，尽管有一点是清楚的，即在发生心肌梗死的
患者中同时发生缺血性卒中的发病率显著增加，但
难以解释其因果关系。
  颅内出血
  Byer等在1947年首先报道了l例蛛网膜下腔
出血患者出现的高大T波和QT延长  。**个
对颅内出血和蛛网膜下腔出血患者心电图的系统回
顾完成于1954年，它报道了以QT延长、T波幅度增
加、异常u波为*常见的异常  。其他作者在小组
研究中报道了相似的改变  。
    *大的一组比较性研究，包括150名卒中患者
  和100名年龄和性别配对的对照者，记载了卒中患
  者特异性的心电图异常，92％的卒中患者和65％的
  对照者有心电图异常。43名(98％)颅内出血患者
  有心电图异常。*常见的心电图改变是QT延长、T
  波倒置和显著的U波。没有心电图的发现标志着
  一种特殊的卒中类型。心房颤动在有脑栓塞的患者
  明显地更加常见(47％相对于9％的其他卒中类
  型)，并且QT延长在蛛网膜下腔出血患者中*常见
  (71％相对于39％的其他卒中类型)。u波在颅内
  出血患者比其他卒中类型患者常见(25％相对于
  8％)。先前的心电图异常发现于91％的卒中患者
  和7l％的对照者。在卒中发生时新出现的心电图
  异常发现于74％的卒中患者和14％的对照者。
    室上性和室性心律失常及传导异常在颅内出血
  患者也有详细的记载。一些观察组报道了在颅内出
  血患者中，心律失常发生于47％～90％的患
  者 ，严重的或威胁生命的心律失常发生于
  20％～50％的患者 。然而，由于患者群的多
  样性、心脏监护的水平和疾病状态的严重性，特异性
  心律失常的真正发生率还不知道。
    缺血性卒中患者心律失常发生率的*佳数据来
  自于由Di Pasquale及其同事报道的一大组研究  。
  对120名蛛网膜下腔出血患者进行24 h Hoher监测
  记录：107名患者中的97名(90％)有充分汜录的患
  者出现心律失常。*常见的心律失常是室性期前收
  缩(46％)、窦性心动过缓(39％)、窦性心动过速
  (30％)、窦性心律失常(30％)、室上性期前收缩
  (27％)和窦房阻滞(21％)。
    心律失常的出现是重要的，因为它们可以引起
血流动力学损害，后者可能对脑灌注有不良作用，并
且可能增加以后出现脑损伤的危险，例如心房颤动
时。恶性心律失常或心脏停搏的出现，被报道作为
颅内出血后死亡率的一项独立的预测因素  。
    颅内出血或缺血性卒中患者心律失常的处理
    对伴随心律失常的颅内出血患者的治疗还没有
严格的研究。因为心律失常的高发生率，持续心电
检测是必要的，但是对于它需要持续的时间并没有
一致的意见。QT问期延长的患者应严密监测，并且
可能的诱因如药物或电解质紊乱应被识别和纠正。
尖端扭转型室性心动过速患者应用房性或室性超速
起搏或异丙肾上腺素治疗。左侧星状神经节阻滞也
 建议用来治疗复发性心律失常的  。
    颅内出血和符合急性心肌梗死的心电图改变
    有多例颅内出血患者出现与急性心肌梗死相一
致的心电图改变，但是经心导管检查或尸检证明却
具有正常的冠状动脉解剖结构 。尽管是一个
稀少的临床现象，但是医生应该知道符合急性心肌
缺血或急性心肌梗死的心电图改变和症状与颅内出
血可能同时存在。
    颅内出血和缺血性卒中患者心电图改变和心律
失常的发生机制
    大量对试验模型和人的研究工作试图理解脑血
管事件患者出现心律失常的发病机制。中枢神经系
统控制心血管功能的**个综合性报道由Jackson
在一个世纪前提出 。中枢神经系统损伤引起心
电图改变的被*广泛接受的机制是自主神经系统对
心脏电生理控制改变的直接结果。一些其他过程也
被认为有作用，包括对心肌的直接作用、与血流动力
学相关的后果、电解质紊乱、循环的儿茶酚胺水平的
改变或同时发生的冠状动脉疾病。
    中枢神经系统疾病患者出现的心电图改变并不
能完全用儿茶酚胺水平改变或交感或迷走神经张力
的变化来解释。脑血管疾病患者同样有心血管病的
危险。Hertzer及其同事对1 000多例血管外科手术
患者进行了心导管检查 。在295例原先诊断脑
血管病的患者的亚组中，59％的患者有明显的冠状
动脉疾病，并且近一半(44％)的患者没有冠状动脉
疾病的症状，但是有明显的狭窄、严重的适合手术的
或严重的不适合手术的冠状动脉粥样硬化性心脏
病。伴随冠状动脉疾病的患者在急性中枢神经系统
(疾病)过程中，可能表现出心肌缺血的症状和相应
的心电图改变。一过性的冠状动脉血管痉挛也可引
起心电图改变。不正常的电解质浓度，特别是低钾，
在颅内出血患者也可引起一些心电图改变。在颅内
压力增高和循环儿茶酚胺水平增高的患者，呕吐较
常见，并且皮质醇可能引起电解质紊乱。
    心律失常的致病机制尚未被清楚地揭示。实验
室研究证明注射血液进入蛛网膜下腔与心律失常的
快速发生有关。然而，颅内压力的慢性升高典型地
引起缓慢型心律失常 。其他作者观察到在刺
激麻醉猫的下丘脑特别是下丘脑后部时，出现室性
期前收缩和室性心律失常川。基于这些对动物模
型和临床的观察，提出了几个心律失常的发生机制。
颅内压突然增高引起脑干和间脑结构受压，导致交
感神经和迷走神经对心脏刺激的增加。脑血管张力
的改变可引起全身血流动力学变化。在脑血管病患
者常见的潜在的冠状动脉疾病和高血压性心脏病，
在一些患者可能是影响因素 。由呼吸功能损伤
引起的低钾，特别是低氧血症，也可引起心律失
常 。
    颅内出血和缺血性卒中患者的心肌损伤
    对于急性缺血性卒中或颅内出血患者的心电图
改变是仅由自主神经控制功能的改变引起或是代表
了原发的心肌变化还存在一些争论。实验室研究发
现，对小鼠颅内注射血液后，出现病理性心肌改
变 。在45％的实验产生的颅内出血的大白鼠
可以发现局灶的心肌损伤，包括淋巴细胞或组织细
胞浸润，移位或替代了心肌片段 。蛛网膜下腔出
血和星状神经节刺激后的动物，有出现心内膜下出
血的报告 。在用心得安治疗的大鼠中，这些心
肌改变的发生率戏剧性减少。其他作者报道了相似
的发现 。一些研究者发现在儿茶酚胺灌注或
刺激下丘脑后的动物，出现局灶坏死、心肌纤维退行
性变和炎症性细胞浸润 。
    尽管有许多关于卒中后出现心电图改变但患者
有正常的心肌的报告 ，但是从尸检报道得
到的数据提示在出现急性缺血性卒中或颅内出血的
患者中，一个亚组的患者可能有不正常的心肌病理
(改变)。在两组尸检的研究中，8％～12％的颅内
出血、肿瘤、感染或头部外伤的患者主要在左心室有
灶性肌细胞溶解，而没有心肌梗死的证据 。灶
性肌细胞溶解常见于心肌梗死，但却是一个不同的
损伤。它*先由Schlesinger和Reiner报道  。肌
细胞溶解的特征性改变是局灶区域的心肌失去肌
浆，保留细胞核和肌膜。