冠心病心电图诊断

内容简介

简介 　　心电图历经百余年，久盛而不衰，为人类健康作出了巨大的贡献。自20世纪80年代以来，心血管病学进展迅速，大大提高了对心血管疾病的诊断能力。　　　　本书除恰当地介绍和评价心电图在冠心病诊断中的作用及新进展外，*大的特点是以病例形式为主，重点介绍我们在临床工作中阅读心电图时遇到的难点及可借鉴的识别点，介绍误漏诊病例心电图，在急诊及冠状动脉介入治疗前如何通过心电图仔细评估病情，以及梗死或病变冠状动脉误判病例的心电图表现，从心电图上的异常所见来印证冠状动脉造影所发现的病变，从而减少误漏诊发生，有助于更及时获得正确的治疗。

节选

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插图：1.J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应：一次偶然机会，严干新意外发现了J波产生的细胞学基础的直接证据。他在犬心室肌楔形组织块模型上先刺激心内膜心肌，使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图记录到J波，J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹相对应。随后，再刺激心外膜心肌细胞使之先除极，此时心外膜动作电位的1相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极之中，同时心电图J波也消失了。这个意外发现说明，体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关。2.心外膜细胞动作电位的切迹与Ito电流相关：Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K+带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降，形成1相及2相起始部的向下切迹（位于2相平台期之前）。现已明确，正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。此外，Ito电流通道作为一种钾离子通道，自然也存在着特异性的阻断剂，临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。为证实动作电位1相切迹与Ito电流的关系，严干新在已制备的犬右室心肌楔形组织块中，应用浓度为5mmo／L的Ito通道阻滞剂4-氨基吡啶灌注10min后出现：①心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹明显降低，甚至消失；②心电图原有的J波幅度同步变低，甚至消失。这一实验结果直接证实1相切迹和心电图J波形成的离子基础为Ito电流。3.各种生理及病理因素在J波形成中的作用：生理状态下，心室肌不同部位的Ito电流即不一致，表现在右室心肌的Ito电流比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此，正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度轻微而无关大局，同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄，*终隐匿在QRS波之中而不显露。在某些生理因素，如体温、心率、运动、饮酒、药物、自主神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRs波中的J波变高、变宽而*终显露。总之，通过一系列卓有成效的基础研究，J波的发生机制*终得到确认，即J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。其细胞学电生理机制是各种因素（生理或病理性）使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而