心律失常电生理学(原书第2版)

第1章心动过缓 引言 电生理检查是一项评估窦房结功能与房室结-希氏束-浦肯野系统传导功能完整性的检查方法。 本章目的 1.探讨评估窦房结、房室结和希氏束-浦肯野系统的电生理检查技术。 2.通过12导联心电图和希氏束电图确定房室传导阻滞部位。 3.通过起搏区分生理性与病理性希氏束下传导阻滞。 4.识别希氏束-浦肯野系统中少见的房室传导阻滞现象。 一、窦房结功能 窦房结位于右心房上部，靠近右心房与上腔静脉交界处外侧界沟的心外膜下，呈半月形，是心脏冲动形成的部位，由丰富的胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维支配。窦房结周围的结周区连接着窦房结和右心房细胞。窦房结的功能主要与以下3个方面有关： ①窦房结自律性；②窦房传导；③自主神经张力。窦房结功能的电生理检查包括评估窦房结自律性（窦房结恢复时间）、窦房传导（窦房传导时间）、窦房结自主性控制（固有心率和颈动脉窦按摩）。 （一）窦房结恢复时间 窦房结恢复时间（SNRT）是超速起搏抑制后窦房结的自发恢复时间。在邻近窦房结的高位右心房（HRA）以不同的起搏间期（如600ms、500ms和400ms）快速起搏30s，在不同起搏间期下，分别测量SNRT，即未校正的SNRT（从*后一次起搏刺激到高位右心房导管记录第1次出现自发性窦性P波的时间）（正常＜1400ms）[1]。未校正的SNRT： ①逆行窦房传导时间；②窦房结自律性（窦性周长）；③顺行窦房传导时间。校正的SNRT（cSNRT）是SNRT减去窦性周长（cSNRT=SNRT-窦性周长，正常值cSNRT＜550ms）[1]。起搏周长与SNRT呈反向关系，直至更短的起搏周长诱导结周区入口阻滞，从而导致SNRT反常缩短。峰值起搏周长是指诱导出*长SNRT的*短起搏周长，窦房结功能障碍者峰值起搏周长延长。起搏终止后出现较SNRT更长的窦性间期称为继发性窦性停搏（或称为继发性延长）[2]。总恢复时间是从*后一次起搏刺激到窦性心律恢复至基础心率所需的时间（正常＜5s或4～6次心搏）。虽然SNRT异常是窦房结功能障碍的特有现象，但敏感性受结周区传导能力的影响。阿托品可以通过提高窦房结的自律性缩短SNRT，或通过促进结周传导使SNRT反常延长[3]。临床上房性心动过速突然终止时出现转律后间歇延长也提示SNRT异常（图1-1）。 （二）窦房传导时间 窦房传导时间（SACT）是指通过起搏使窦房结周期重整（但未抑制）后所测得的结周传导时间[4，5]。Narula方法是采用比窦性心率稍快的频率短阵快速起搏（≤10次/分）（S1S1方式）。Strauss方法是在舒张期采用心房程序期前刺激（S1S2方式）逐步缩短房性期前刺激的S1S2间期，期前刺激会落在以下四个区域之一：①碰撞区（代偿区）；②节律重整区；③插入区；④折返区。此处我们仅分析落入节律重整区中的期前刺激。不论使用哪种方法，均可测量恢复间期（从*后1次心房期前刺激到高位右心房导管记录第1个自发窦性P波之间的时间），它是从起搏部位到窦房结的逆行传导时间、窦性周期、窦房结到起搏部位顺向传导时间的总和。 假设往返于窦房结的传导时间相等，则SACT=（恢复间期-窦性周期）/2（正常值为45～125ms）[1]。窦房传导不良或障碍可导致SACT延长，临床上常见于窦房传导阻滞（图1-2）。 （三）固有心率 固有心率（IHR）是评估窦房结不受自主神经调控时自律性高低的一项指标。给予普萘洛尔（0.2mg/kg，1mg/min）（阻滞交感神经），10min后给予阿托品（0.04mg/kg，2min）（阻滞胆碱能神经），实现自主神经阻滞[6，7]。自主神经阻滞后，测量窦性心率，并与固有心率预测值[固有心率预测值=118.1-（0.57×年龄）]进行比较[8]。若窦性心率测量值低于固有心率预测值，则提示窦房结病变；若其等于固有心率预测值，则表明窦房结本身无病变，提示窦房结功能障碍是由自主神经张力明显增强造成的。 （四）颈动脉窦按摩 颈动脉窦高敏（CSH）使颈动脉窦压力感受器受到刺激时产生过度的自主神经反射（图1-3）[9，10]，这也与老化和器质性心脏病有关。轻度按压颈动脉窦（按摩、衣领过硬、领带过紧）会刺激位于颈动脉球部的压力感受器，产生神经冲动，该冲动通过压力感受器传入神经纤维，经过舌咽神经传至孤束核（大脑的血管减压髓质区域），该神经反射弧的传出支是迷走神经，其末端广泛分布于窦房结和房室结，从而引起窦性停搏和（或）房室传导阻滞。心脏抑制型或血管抑制型被分别定义为按压颈动脉窦出现心脏停搏超过3s或者收缩压下降超过50mmHg[9，11]。由于窦房结和房室结均受胆碱能神经纤维支配，因此房室传导阻滞时，窦性心率减慢伴PR间期延长一般提示迷走神经张力过高（迷走神经性房室传导阻滞）。　　 二、房室结-希氏束-浦肯野系统 体表心电图PR间期是心内顺序出现的PA间期、AH间期及HV间期3个间期的总和，其中任何一个间期异常都会导致PR间期延长（一度房室传导阻滞）。PA间期（从体表心电图*早的P波起点或心腔内心房激动起始到希氏束导管A波起点）代表了右心房或结间（窦房结到房室结）传导时间（正常值：20～60ms）[12]。AH（心房-希氏束）间期（希氏束导管上A波起点到希氏束H波起点）反映了整个房室结的传导时间（正常值：50～120ms）。HV（希氏束-心室）间期（希氏束电图H波起点到体表心电图*早QRS波群或到心腔内心室激动开始）代表了希氏束-浦肯野系统的传导时间（正常值：35～55ms）[12，13]。希氏束电图的宽度代表了希氏束的总传导时间（正常值：15～25ms）。 （一）房室结功能 心房程序期前刺激和心房递减起搏可分别评估房室结前传不应期和文氏周期。 1.房室结不应期　当心房A1A2程序期前刺激时，在A1起搏序列后，A2以10ms的联律间期递减。当联律间期长于相对不应期（RRP）时，AH间期保持恒定（A1H1=A2H2）。当联律间期达到房室结相对不应期时，由于房室结呈递减传导，AH间期延长。导致A2H2＞A1H1的*长A1A2间期定义为房室结相对不应期。在一个关键的短联律间期时将达到房室结有效不应期（ERP），并出现房室结传导阻滞。诱发房室结传导阻滞的*长A1A2间期（A2不包括H2）也就是房室结有效不应期。诱发*短H1H2间期出现的A1A2刺激间期定义为房室结功能不应期（FRP）（房室结功能曲线描述了A1A2-A2H2或A1A2-H1H2）。 2.文氏周期　由于房室结呈递减传导，采用S1S2程序递减刺激快速起搏心房可导致AH间期稳定延长。房室结传导阻滞点即为文氏周期。 （二）希氏束-浦肯野系统功能 快速心房起搏可以测试希氏束-浦肯野系统的完整性及其维持1∶1传导的能力。 1.生理性与病理性传导阻滞　起搏诱导的希氏束下传导阻滞可以是生理性（功能性）阻滞，也可以是病理性阻滞[14]。生理性起搏引起的希氏束下传导阻滞是由正常希氏束-浦肯野组织中的功能性不应期导致的，通常由快速心房起搏起始时的长短序列触发（正常的希氏束-浦肯野ERP≤450ms）（图1-4）[15]。因为希氏束-浦肯野系统不应期与窦性周长直接相关，所以在缓慢窦性心率下突然开始快速心房起搏会导致希氏束下出现生理性传导阻滞。与其相反，病理性起搏引起的希氏束内传导阻滞和希氏束下传导阻滞是因为希氏束-浦肯野组织病变导致了不应期异常，并且可在递增或更长的起搏间期（＞450ms）中观察到（图1-5，图1-6）