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感染与炎症放射学(心胸卷)(精)

感染与炎症放射学(心胸卷)(精)

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图文详情
  • ISBN:9787030724120
  • 装帧:一般胶版纸
  • 册数:暂无
  • 重量:暂无
  • 开本:16开
  • 页数:340
  • 出版时间:2022-06-01
  • 条形码:9787030724120 ; 978-7-03-072412-0

内容简介

本书介绍了胸部和心脏大血管中与感染性疾病相关的病原体(细菌、真菌、病毒、寄生虫等)感染及自身免疫性或炎症性疾病。每种疾病均系统介绍了其临床特点、病原体或病理特征、影像学表现、诊断要点、鉴别诊断及研究现状与进展,并配有典型病例和影像图片。希望本书能够帮助影像科医师和临床医师全面了解胸部及心血管系统感染与炎症疾病的临床-病理-影像特点,提高诊断和鉴别诊断能力。 本书可供影像科医师、医学生,呼吸科、感染科、风湿免疫科医师及相关专业人员参考和学习。

目录

目录
**篇 心胸感染与炎症疾病总论
**章 心胸感染与炎症疾病概述 3
**节 感染与炎症 3
第二节 胸部感染与炎症疾病 3
第三节 胸部感染与炎症疾病发病机制 4
第四节 感染与结缔组织病的关系 4
第五节 心脏大血管感染与炎症疾病 5
第二章 胸部和心脏大血管X线成像与CT成像技术 6
**节 X线成像技术 6
第二节 CT成像技术 6
第三章 胸部和心脏大血管磁共振成像与核医学成像技术 8
**节 磁共振成像技术 8
第二节 核医学成像技术 10
第四章 胸部感染与炎症疾病的病理和影像表现 12
第二篇 胸部感染性疾病
第五章 细菌感染 25
**节 肺炎链球菌 25
第二节 葡萄球菌 28
第三节 肺炎克雷伯菌 31
第四节 卡他莫拉菌 33
第五节 流感嗜血杆菌 36
第六节 铜绿假单胞菌 38
第七节 军团菌 40
第八节 放线菌 44
第九节 诺卡菌 46
第六章 病毒感染 49
**节 流行性感冒病毒 49
第二节 麻疹病毒 67
第三节 冠状病毒 72
第七章 真菌感染 88
**节 曲霉菌 88
第二节 毛霉菌 92
第三节 新型隐球菌 93
第四节 组织胞浆菌 96
第五节 粗球孢子菌 99
第六节 念珠菌 100
第八章 寄生虫感染 104
**节 肺血吸虫 104
第二节 肺吸虫 106
第三节 肺棘球蚴 107
第四节 肺囊虫  110
第九章 支原体肺炎  112
第十章 衣原体肺炎  115
第十一章 大叶性肺炎  118
第十二章 小叶性肺炎 121
第十三章 间质性肺炎 123
第十四章 机化性肺炎 125
第十五章 肺脓肿 128
第十六章 肺结核 131
**节 原发性肺结核 131
第二节 血行播散性肺结核 133
第三节 继发性肺结核 134
第四节 气管、支气管结核 139
第五节 结核性胸膜炎 140
第六节 耐药肺结核 143
第七节 糖尿病合并肺结核 146
第十七章 艾滋病相关肺部感染 152
**节 结核分枝杆菌 152
第二节 非结核分枝杆菌 155
第三节 马尔尼菲篮状菌 157
第四节 耶氏肺孢子菌 160
第五节 新型隐球菌 166
第六节 马红球菌 170
第七节 巨细胞病毒 173
第八节 肺弓形虫 176
第十八章 非艾滋病相关肺部感染 178
第三篇 胸部非感染性炎症性疾病
第十九章 结缔组织病相关性肺病 185
**节 类风湿关节炎 185
第二节 系统性硬化病 189
第三节 多发性肌炎和皮肌炎 192
第四节 系统性红斑狼疮 194
第五节 干燥综合征 197
第六节 混合性结缔组织病 200
第七节 复发性多软骨炎 201
第八节 强直性脊柱炎 204
第九节 炎症性肠病 206
第二十章 血管炎 209
**节 显微镜下多血管炎 209
第二节 肉芽肿性多血管炎 212
第三节 嗜酸性肉芽肿性多血管炎 215
第四节 白塞病 219
第五节 结节性多动脉炎 221
第六节 Takayasu血管炎 223
第七节 抗肾小球基底膜抗体病 226
第八节 特发性肺含铁血黄素沉积症 228
第二十一章 过敏性肺炎 231
第二十二章 吸入性肺炎 234
第二十三章 放射性肺炎 237
第二十四章 药物性肺病 240
第二十五章 特发性间质性肺炎 246
**节 急性间质性肺炎 247
第二节 特发性肺纤维化 249
第三节 非特异性间质性肺炎 251
第四节 脱屑性间质性肺炎 253
第五节 呼吸性细支气管炎相关间质性肺疾病 254
第六节 隐源性机化性肺炎 255
第七节 淋巴细胞性间质性肺炎 256
第八节 胸膜肺弹力纤维增生症 257
第二十六章 结节病 259
第二十七章 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 264
第二十八章 闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 268
第二十九章 嗜酸性粒细胞性肺病 271
**节 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症 271
第二节 急性嗜酸性粒细胞性肺炎 273
第三节 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 274
第四节 嗜酸性粒细胞增多综合征 275
第三十章 纵隔感染与炎症疾病 278
**节 急性纵隔炎 278
第二节 纤维素性纵隔炎 280
第四篇 心脏大血管感染性疾病
第三十一章 感染性心内膜炎 285
第三十二章 病毒性心肌炎 291
第三十三章 感染性心包炎 295
第三十四章 感染性主动脉炎 301
第三十五章 心脏大血管术后感染并发症 304
第五篇 心脏大血管炎症性疾病
第三十六章 风湿性心脏病  311
第三十七章 免疫性心肌炎 317
第三十八章 心包炎 320
第三十九章 血管炎 325
**节 大动脉炎 325
第二节 结节性多动脉炎 328
第三节 川崎病 330
第四节 ANCA相关性血管炎 334
第五节 IgG4相关性疾病 338
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节选

**篇 心胸感染与炎症疾病总论 **章 心胸感染与炎症疾病概述 **节 感染与炎症 炎症(in.ammation)指具有血管系统的活体组织对感染和非感染损伤因子所产生的识别、清除和修复的防御反应。炎症依据病程分为急性炎症(<3周)、亚急性炎症(3周~2个月)和慢性炎症(>2个月)。凡能引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因,包括:①物理因素,如高热、低温、放射线及紫外线等;②化学因素,如外源性酸、碱的腐蚀刺激及由机体内源产生的一些化学毒物等;③机械因素,如切割、挤压、撞击;④致病微生物感染,当机体发生微生物感染后,体内也会产生免疫反应,除感染部位出现红、肿、热、痛等表现外,通常也会有发热等情况;⑤免疫反应,如各型变态反应均能造成组织和细胞的损伤而引起炎症[1,2]。 感染(infection)是指病原体与宿主免疫系统间相互作用所呈现的病理生理变化。病原体引起严重的病理损伤,出现明显的临床症状,为显性感染;不出现明显临床症状则称为隐性感染。感染还可以表现为潜伏感染和携带状态,潜伏感染是指病原体以隐伏状态寄生于宿主细胞内的一种感染,该状态多发生在显性感染或隐性感染后,在一定条件下潜伏的病原体可被激活,重新引起临床感染;携带状态是指临床感染表现消失后,病原体在机体的存留状态[2]。 因此从概念上来讲,感染可引起炎性反应,也是引起炎症的重要原因之一,但炎症并不完全由感染引起,而潜伏感染及携带状态也可以不引起炎症。 第二节 胸部感染与炎症疾病 炎症是机体对各种刺激产生的自我防御反应,也是临床上众多感染性和非感染性疾病发生发展过程中所具有的共同的病理学特征[3]。感染性疾病是指病原体侵入人体后,在组织、体液或细胞中增殖,引起炎症或器官功能障碍的疾病总称。由于气道和肺与外界相通,因此容易受到病原体的影响而发生感染。肺感染,临床上也称为感染性肺炎,根据其临床表现、病原体或解剖学特点可以有多种分类方法。按照患病环境可以分为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP);按照患者免疫状态可以分为免疫功能正常人群肺感染和免疫功能低下人群肺感染。按照肺感染的解剖特征主要分为大叶性肺炎、支气管肺炎与间质性肺炎,少见的还包括支气管炎、脓毒性肺栓塞、粟粒性肺感染和肺脓肿。按照病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎和真菌性肺炎,以及肺寄生虫病等。 非感染性炎症是指病原体以外的各种刺激引起的机体炎症或器官功能障碍的一系列疾病总称。非感染性炎症在胸部也很常见。结缔组织病是一类多系统受累的自身免疫异常的慢性炎性疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)、干燥综合征、硬皮病、皮肌炎和混合性结缔组织病等,常累及肺部和心脏而出现相应的临床症状和影像学表现。特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱导致肺纤维化为特征的间质性肺疾病,间质性肺炎的许多患者病因不明,不同病理类型与不同病因有一定相关性。多种原因引起的炎性嗜酸细胞在肺泡腔及邻近间质组织的聚集也可以引起炎症,称为嗜酸细胞性肺病。药物和放射线同样也可以引起肺组织损伤而产生炎症。在临床上除病原体外,还有很多引起肺部急性或慢性炎症的疾病,有些疾病病因和发病机制尚不明确,有些疾病有明确的致病因素,正确认识肺部炎症的临床特点、影像学表现和病因对患者诊疗至关重要。 感染和非感染性炎症具有共同的炎症反应和器官功能障碍,在临床中可能具有较多相似性。例如,感染和非感染性炎症都可以有发热症状,在一些低毒力病原体感染或慢性感染时,患者并不伴有明显的感染中毒症状,与非感染性炎症性疾病鉴别困难。虽然微生物标本培养是诊断感染的“金标准”,但阳性率相对较低,有时也不能完全依赖微生物培养。 感染与非感染性疾病有时可以同时存在,许多弥漫结缔组织病患者由于免疫功能下降或药物作用同时会出现感染,肺和上呼吸道是*常见的感染部位,致病微生物种类也有很多种,包括各种细菌、真菌和病毒等。 由于感染与非感染性炎症的复杂性和个体差异性,有时二者的诊断和鉴别诊断是临床的重点与难点,需要在结合临床、实验室检查、影像和病原体检查等信息的基础上做出综合诊断。 第三节 胸部感染与炎症疾病发病机制 微生物可以通过3种途径到达肺部:气道吸入、血行播散和肺外病变直接蔓延。吸入或误吸污染空气或感染性口咽分泌物是*常见的感染途径。直接吸入被认为是结核分枝杆菌、地方性真菌、支原体、军团菌和许多呼吸道病毒感染肺部的重要途径。医院获得性肺炎细菌进入呼吸道的途径包括微量吸入含有致病菌的口咽分泌物,误吸胃内容物,吸入已被污染的气雾剂,远处血行播散及邻近感染灶的直接侵入,从气管插管直接进入等,其中以微量吸入含有致病菌的口咽分泌物*常见。 病原体进入肺内后肺组织的反应和由此产生的影像学表现取决于病原体的毒力、病原体的数量及宿主的防御和免疫功能。肺宿主防御机制分为先天性或非特异性(如机械屏障和吞噬功能)和获得性或特异性(如细胞介导的防御免疫和体液免疫)。上呼吸道是解剖上的**道防线,气管、支气管和终末细支气管的纤毛与黏液组成机械屏障,机械清除受吸入的感染物和尘埃的物理性质影响。直径大于10μm的颗粒在上呼吸道(鼻咽部)被滤掉,5~10μm的颗粒可到达气管支气管,被黏液-纤毛清除。只有1~2μm的颗粒可以到达肺泡。病原体到达肺远端后,肺的吞噬功能主要由单核细胞、巨噬细胞和多形核细胞完成。肺泡巨噬细胞是肺泡水平防御的**道防线,如果病原体数量和毒力大或巨噬细胞功能受损,则巨噬细胞充当抗原提呈细胞,将病原体加工处理并呈递给T细胞和B细胞,诱发获得性免疫,获得性免疫包括体液免疫和细胞免疫两大类。免疫应答是把“双刃剑”,恰当的免疫应答是保护性的,发挥免疫防御、免疫自稳与免疫监视功能。不恰当的免疫应答可介导病理性损伤,如应答过高会产生剧烈的全身炎症反应或过敏反应,而应答过低则容易诱发严重感染[4]。 第四节 感染与结缔组织病的关系 长期以来,感染被认为与结缔组织病有关,一个*重要的推测是感染可能通过影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答。病原体感染在结缔组织病发病机制中的作用正日益引起研究者的关注。目前比较公认的是分子模拟学说,即病原体的成分与自身抗原有着相似表位,机体内可能存在同时识别自身抗原表位及病原体表位的抗原受体,在无相关病原体感染的情况下,这些潜在的自身反应性淋巴细胞会受制于外周免疫耐受机制。但是,被病原体感染时,在其导致的炎症环境中可能有相当多的交叉反应性病原体表位被提呈,可能会打破外周免疫耐受,并启动自身反应性淋巴细胞的活化,引起免疫病理损伤。感染通常发生在结缔组织病临床症状出现的数年前,其在结缔组织病中参与了打破免疫耐受和诱导自身免疫反应等过程[5]。EB病毒是全世界广泛流行的一种疱疹病毒,主要通过唾液传播,原发EB病毒感染期间有细胞免疫和体液免疫参与。研究表明,EB病毒感染与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征和系统性硬化的发病相关。另有研究发现,结核分枝杆菌可能启动或活化自身反应性细胞而产生大量自身抗体,引起自身免疫疾病[6]。 结缔组织病患者往往有严重的免疫功能紊乱和广泛的免疫病理损伤,导致机体针对外界病原体感染的抵抗机制的紊乱和低效,给病原体入侵提供了较为便利的途径。结缔组织病常用治疗药物包括糖皮质激素、细胞毒免疫抑制剂及某些生物制剂等,这些药物都在一定程度上降低了抗感染免疫力,增加了感染的风险。因此各种病原体感染成为结缔组织病的常见并发症。有报道称,33.2%的SLE患者主要死于感染,感染已成为我国SLE患者目前死亡的首位原因[7]。 感染无论作为结缔组织病的致病因素之一,还是作为结缔组织病的重要并发症,二者都有密切联系,在临床和影像诊断中要正确理解二者的关系。 第五节 心脏大血管感染与炎症疾病 心脏大血管的炎症病变可以由感染和非感染因素引起。感染性心内膜炎指因各种病原体感染而产生的心瓣膜或心室壁内膜、腱索、人工瓣、植入物等炎症。风湿性心脏病是由A组乙型链球菌感染的自身免疫反应引发的心脏炎症和瘢痕形成。风湿性心内膜病变、先天性心脏病、老年退行性心瓣膜病和人工瓣膜置换术等结构性心脏异常是发生感染性心内膜炎的易感因素。 心肌炎(myocarditis)是心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变。心肌炎的病因可分为感染性心肌炎、免疫介导性心肌炎和中毒性心肌炎。感染性心肌炎(infective myocarditis)中*常见的病原体为病毒。免疫介导性心肌炎可继发于一些自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。 心包炎(pericarditis)是由多种因素引起的心包脏层、壁层的炎性病变。根据病因可分为感染性心包炎及非感染性心包炎。感染性心包炎(infectivepericarditis)可以由病毒、细菌等多种病原体侵犯心包而引起。急性心包炎大部分由感染所致,急性心包炎首次发作后,发生复发性心包炎的概率为15%~30%,复发性心包炎的病因尚未完全明确,普遍认为免疫介导的机制在发病中可能起主要作用。大多数患者并没有明确的病原学依据,血清中存在非特异性心肌抗体,称为特发性复发性心包炎,是其中*主要的类型。一部分复发性心包炎患者中存在感染,尤其是病毒感染*常见。 由病原微生物感染致主动脉壁局部破坏,管腔局限性扩张形成假性动脉瘤(pseudoaneurysms),目前临床上常称为感染性主动脉炎(infectious aortitis)或感染性动脉瘤(infected aneurysm)。感染性动脉瘤占所有主动脉瘤的0.7%~2.6%,该病临床误诊率高、并发症多、预后差,主要致死原因为感染所致的动脉瘤破裂出血及全身性感染并发症。炎症性肉芽肿性血管炎可以累及不同的血管,包括主要累及主动脉及其主要分支的大血管炎,累及中小动脉的结节性多动脉炎,累及小血管的ANCA相关性血管炎。 (刘晶哲) 第二章 胸部和心脏大血管X线成像与CT成像技术 **节 X线成像技术 普通X线检查是胸部和心脏影像学的重要组成部分,是一种广泛应用的检查技术。正常肺部充满气体,具有良好的天然对比,X线检查对于显示肺部疾病具有重要的临床价值。由于普通X线影像是一种重叠影像,临床上评价胸部影像的X线检查标准体位包括正位(后前位)和侧位投照,结合正侧位影像可以更好地评价肺部疾病。对于心脏,普通X线影像不能直接显示心脏内部结构,只能根据心脏边缘和轮廓分析来判断心脏及各房室的增大,因此有一定的局限性。目前后前位为心脏X线摄影检查的基本位置,根据病情需要可再选择加照斜位或左侧位像。 1.正位(后前位) 患者直立,前胸壁贴近胶片,X线由后向前水平穿过人体胸部。可用于心脏及其径线的测量。为减小放大率所致失真,投照时要求X线管球距离胶片(暗盒)至少1.8m。 2.侧位 患者取侧位,左或右胸壁贴近胶片,一般胸部X线检查时患侧贴近胶片,而心脏X线检查时取左侧位。 3.斜位 (1)右前斜位:患者直立向左旋转45°,右肩贴近胶片。 (2)左前斜位:患者直立向右旋转60°,左肩贴近胶片。斜位时可以加服钡剂,有利于判断心腔增大情况。 4.床旁摄片 患者一般取半坐前后位,主要用于急重症患者及手术后恢复前无法行立位摄片的患者。需要注意的是,由于床旁摄片受体位及呼吸的影响较大,图像质量受到一定影响,而且对心脏大小及心影的判断存在较大误差,应密切结合临床及其他检查进行综合判断。 第二节 CT成像技术 计算机体层扫描(c

作者简介

李宏军,医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴专家,北京市“十百千”卫生人才。现任首都医科大学附属北京佑安医院医学影像学主任;首都医科大学医学影像与核医学系副主任;Radiology of Infectious Diseases英文杂志主编。中华医学会放射学分会传染病放射学专业委员会主任委员;中国研究型医院学会感染与炎症放射学专业委员会主任委员;中国艾滋病性病防治协会感染(传染病)影像工作委员会主任委员。Chinese Medical Journal (CMJ)等12家专业杂志编委;获中华医学科技奖等7项省部级奖励;获得国家发明、知识产权登记16项;出版专著20余部。

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