实用休克诊疗手册

**篇 总论 　　**章 休克的概念、研究史及发生机制 　　**节 休克的概念 　　休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后引起的急性循环衰竭。其病理生理特征：有效循环血容量急剧减少，全身组织器官血液灌注不足，引起微循环障碍、代谢障碍和细胞损害，器官衰竭。典型临床表现：意识（神志）改变（烦躁、淡漠、模糊，甚至昏迷），面色苍白，四肢湿冷，肢端发绀，脉搏细速，血压下降，脉压减小，尿量减少或无尿等。休克是复杂、危急的临床疾病。 　　有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中，以及停滞于毛细血管中的血量。 　　一个正常成年人体内有效微循环血容量是多少？可以计算如下：体内总血量占体重的7%～8%，一个60kg体重的成年人总血量是4200～4800ml，以约4500ml计算，有效循环血容量占全身总血量的80%，即3600ml为有效循环血容量。另外20%血量储备在肝、脾等“人体血库”中，当失血、脱水等原因引起有效循环血容量不足时，血液释放出来，进行补充。 　　休克涉及临床各科，本书重点讨论休克的现代认识、诊断、治疗原则及治疗措施，总结经验教训。 　　第二节 休克研究史 　　人类对休克的认识经历了漫长和不断深入发展的过程。中医对休克的认识比西方医学早2000多年。中医称休克为厥证或脱证，从春秋战国起，历代中医著作中均对其有系统的描述，并逐渐形成一整套理、法、方、药。 　　西方医学对休克的认识已有280多年历史，经历了以下四个阶段。 　　一、 全身症状描述阶段 　　西方医学对休克的认识始于1737年。1737年法国医生Henri Fran？ois Le Dran用法语shoc描述一例创伤患者的危急症状，英国医生Crile将此词翻译成shock。1743年Le Dran在《枪弹伤经验所得的印象》一书中，首次使用shock一词（音译休克，原意为打击或震荡），描述战伤引起的一系列危急症状，如面色苍白、四肢冰冷、脉搏细速、血压下降，甚至死亡。休克一词沿用至今。19世纪末期Warren和Crile描述休克患者的症状：面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，血压下降，脉压缩小，尿量减少，神志淡漠。 　　此阶段仅是对休克整体宏观的认识，不明白休克的本质，因此缺乏有效的治疗方法，病死率极高。 　　二、 系统定向阶段 　　19世纪初起至20世纪60年代，由于实验医学的建立和发展，对休克的认识更进一步，认为休克是血液循环的动力学障碍，血管运动中枢麻痹，引起小动脉扩张，血压下降，治疗方法是使用血管收缩药物，升高血压。这种方法对血容量的补充重视不够，补液很少，升压药剂量很大，虽然可以使血压暂时升高，但患者*终难免死亡。有学者给正常动物注射大剂量升压药物后，发现可致动物休克、死亡。那么这个学说正确吗？许多医学家纷纷质疑，另辟蹊径，进行深入研究，创立了微循环学说。 　　三、 微循环学说阶段 　　20世纪70年代以后，医学家通过动物实验、毛细血管网微循环的研究，认为休克的本质是微循环障碍，导致有效循环血容量急剧减少，组织器官特别是重要生命器官（脑、心、肺、肝、肾、胃肠等）的血流灌注量锐减，缺血，缺氧，致使细胞代谢障碍，腺苷三磷酸（ATP）减少，能量衰竭，细胞变性坏死，器官衰竭，*终死亡。 　　微循环学说认为，休克时机体交感神经是兴奋的，而不是抑制的，交感神经兴奋使血管收缩，组织血液灌注实际上是减少的，因此休克的关键在于血流减少，而不在于血压降低。大剂量使用缩血管药（升压药），虽可使血压升高，但组织血液灌注量更加减少，病死率升高。给正常动物注射大剂量升压药引起休克、死亡，足以说明升压药使用不当的危害性。 　　血压降低是休克的重要表现，但不是唯一表现，低血压并不一定是休克。休克早期血压并不降低，血压降低提示休克已进入中晚期。诊断治疗的着眼点应放在微循环上，主张除病因治疗外，应尽快补足血容量，纠正酸中毒，适时、适量使用扩血管药改善微循环（一般不用缩血管药）。单纯以血压的升降作为休克的诊治依据显然不妥。 　　微循环学说揭示了休克的本质，将休克的诊断和治疗提高到一个崭新的水平，具有划时代的意义，使休克的治疗大为改善，治愈率大幅度提高。当然对休克的认识并未终结，还需要继续深入研究下去。 　　四、 细胞分子水平研究阶段 　　20世纪80年代以来，休克的研究热点从低血容量性休克，转向感染性休克，认为休克的发生、发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎因子大量释放有关。由于微循环障碍，缺血缺氧，细胞代谢障碍，ATP生成减少，能量衰竭，细胞膜功能失常，钾钠离子发生逆向弥散，引起细胞水肿。另外，细胞在缺氧状态下，糖的有氧代谢受阻，无氧代谢增强，大量乳酸生成，引起酸中毒，自由基过度产生，细胞损伤，溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放，细胞自溶、死亡，器官功能减退甚至衰竭，多器官衰竭，患者*终死亡。 　　（罗永艾） 　　第三节 休克与微循环 　　一、 正常微循环 　　微循环是气体交换和物质交换的场所，送来氧气和营养物质，运走二氧化碳和代谢废物。 　　一个成年人，全身毛细血管总计约400亿根，总长约10万km，占全身血管总长的90%，总内表面积为6300m2，总横断面积约为主动脉的700余倍，而血流速度仅为主动脉的1/700。毛细血管组成一个一个的网状结构。微循环的这些特点有利于气体交换和物质交换。 　　正常时，在每一瞬间，全身毛细血管网中只有20%的毛细血管轮流开放，容纳全身总血容量的5%～10%。休克时，毛细血管网大部分或全部开放，大量血液淤滞于内，使回心血容量减少，有效循环血容量急剧减少，导致组织器官的血液灌注量锐减，患者缺血、缺氧。 　　二、 影响微循环的因素 　　微循环取决于心搏出量和外周血管阻力两个因素。 　　1. 若外周血管阻力不变，心搏出量增加时，血压升高，毛细血管灌流量增加。反之，若外周血管阻力不变，心搏出量减少，血压下降，毛细血管灌流量减少。 　　2. 若心搏出量不变，外周血管阻力增大，血压虽升高，但毛细血管灌流量却减少。反之，若心搏出量不变，外周血管阻力减小，血压虽有下降，但毛细血管灌流量却增加。 　　综上所述，应当认识到，休克时如不及时尽快补足血容量，改善微循环，单纯使用缩血管药物，血压虽然升高，但毛细血管灌流量反而减少，血管阻力增高，又使心脏负荷加重，氧耗增多，对休克不利。 　　目前临床普遍存在的认识误区：升压药剂量大、种类多（两种甚至