包邮法医学-(供基础.临床.预防.口腔医学类专业用)(第5版)

版前言
    新中国成立以来，在我国多数大学的医学专业开设了《法医学》必修课程或选修课。
在老一辈法医学教育工作者的努力下，编撰了系统而规范的《法医学》教材；为普及法医
学知识、在临床工作中正确处理有关法医学问题作出了卓越的贡献。21世纪后，我国高
等医学教育既面I临难得的发展机遇，又面临新的挑战。当前合格的卫生人才应是知识、技
能、创新等综合素质全面优秀的人才，教材建设必须适应人才培养的目标。随着我国社会
主义法制建设的不断加强、各项法律制度的不断完善，法律实践对法医学提出了更高的要
求；同时科学技术的飞速发展，也进一步扩展了法医学应用领域的广度和深度；要求人们
的行为特别是临床各项工作必须纳入法制的轨道。作为将来要从事l临床工作，并要面对各
种法律、法规，面对容易引起各种医疗纠纷的生、老、病、死、伤等诸问题的临床医学专
业学生，如何学习和掌握相关的法医学知识，是目前需要解决的重要问题。根据2006年8
月在北京召开的全国高等学校l临床医学专业教材评审委员会五届七次会议暨五年制第七轮
卫生部规划教材主编人会议的精神，本教材进行第5版修订。
    本教材的修订与五年制临床医学专业的培养目标相适应，并体现教材的延续性，充分
吸取前4版的编写精华，在编写中坚持“三基、五性、三特定”的原则。同时，针对第4
版教材几年来使用情况的调研结果，有针对性进行修改补充，以便使修订后的第5版教材
更切合I临床医学专业教学的实际，使学生能够掌握一定的法医学基本知识、基本理论和基
本技能，了解作为法医司法鉴定人和证人应具备的基本知识，以及在临床工作中维护患者
和自身合法权益的能力。为此，本次修订在保持法医学知识系统性和实用性的基础上，力
求反映本学科的新进展和新成就，重点阐述与临床医学相关的法医学知识：增加了作为法
医司法鉴定人从事鉴定工作时应掌握的相关知识内容；强调了在临床诊疗过程中科学、客
观地记录检查结果的方法和为案件审理、保险理赔等提供法律证据的重要意义；加强了对
诈病、造作伤(病)、虐待及中毒等临床表现的认识、诊断与鉴别诊断能力的培养；较系
统地阐述了DNA多态性分析的基本原理、重要技术和法医学应用；介绍了科学评估生物
性检材的检验结果，对保证法医学鉴定结论正确性的重要作用；以及医疗事故发生的原
因、预防措施、医疗事故处理方面的知识等。相信通过本教材对法医学知识的学习，将进
一步提高医学生的综合知识水平和社会适应能力，更好地服务于临床、服务于社会。
    限于我们的知识水平及条件，本书难免有不足及欠妥之处，敬请广大师生及各界读者
批评指正，不胜谢意!
    编者
    2008年5月

第四章  机械性窒息
**节概  述
一、窒息的概念
    人类和高等动物有内呼吸和外呼吸之别。呼吸的全过程包括：①外呼吸，即肺循环进
行着血液与外界环境之间的气体交换；②内呼吸，即体循环进行着血液与组织细胞之问的
气体交换；③血液的运输，将从肺内获得的氧气运输到组织细胞，同时将组织细胞的代谢
产物二氧化碳运输到肺而排出。三个过程是互相密切联系着的，任何一个过程发生障碍，
都能影响气体交换过程的正常进行，势必导致体内缺氧和二氧化碳的潴留，引起组织细胞
代谢和生理功能的紊乱，即窒息(asphyxia)。由内呼吸障碍所引起的称为内窒息；由外
呼吸障碍所引起的称为外窒息。严重的窒息可危及生命，因窒息而致死亡者称之为窒息死
(death from asphyxia)。
二、窒息的分类
    根据窒息发生的原因，可分为六类：
    1．机械性窒息(mechanical asphyxia)  由机械性暴力作用所引起的呼吸障碍，如压
迫颈部或胸腹部，阻塞呼吸道等，妨碍了呼吸，而发生的窒息。
    2·中毒性窒息(toxic asphyxia)  因毒物的作用，使血红蛋白变性；使组织氧化酶的
功能减退、丧失；改变了细胞膜的通透性导致氧的扩散障碍等发生的窒息。
    3·电性窒息(electric asphyxia)  由触电或雷击使呼吸肌强直，或电流作用于呼吸中
枢使之麻痹而导致的窒息。
    4·空气缺氧性窒息(asphyxia due to low atmospheric oxygen content)  处于密闭的
箱柜、室内或头部套在塑料袋中；被困在塌陷的坑道或防空洞内，其空间中的氧气渐被耗
竭；又如迅速到达高山之巅或高空中，因空气中氧气稀薄而发生的窒息。
    5·病理性窒息(pathological asphyxia)  如严重的呼吸道疾病、心血管疾病、血液
病、尿毒症等疾患，严重者均可能导致窒息。
    6·新生儿窒息(neonatal asphyxia)  由胎盘供血障碍、脐带受压、胎盘早期剥离等，
可引起胎儿在子宫内缺氧，娩出后有心跳而无呼吸，即新生儿窒息。
    本章仅阐述机械性窒息是由外呼吸障碍所引起的，在法医学中占相当重要的地位。根
据机械性暴力作用的方式和部位的不同，又可分为六类：
    1．闭塞呼吸道入口所致的窒息如用手或柔软物体同时压闭口、鼻部引起的捂死。
    2．压迫颈项部所致的窒息包括缢死、勒死、扼死等。
    3·异物堵塞呼吸道所引起的窒息如各种固体异物堵塞咽喉或气道所致的哽死。
    4·液体吸人呼吸器官所致的窒息  如水、羊水、酒、血液或呕吐物等吸入呼吸道和
肺泡所引起的溺死。
    5．压迫胸腹部所致的窒息包括压死、挤死、活埋等。
    6·体位性窒息因长时间被限制于某种异常体位，使呼吸功能受阻及静脉回流受阻
而发生的窒息。
三、机械性窒息的过程和表现
    从人体受到机械性暴力作用开始直到*后窒息死亡的整个过程中，呼吸、循环、神经
运动以及其他各系统都有不同程度的改变，但以呼吸系统的改变*为严重，其表现也*为
明显。几乎所有的外窒息都表现为缺氧和二氧化碳潴留而引起的症状。窒息的发生发展是
一个连续的过程，不能截然分开。一般人为地可分为下列六期：
    1．窒息前期呼吸障碍后氧气吸人受阻，但因体内尚有余氧可以利用，所以不显示
任何症状。此期约持续半分钟。也可因个体的训练或耐受力不同而有差异，如擅长游泳者
可持续1分钟以上。
    2．吸气性呼吸困难期  因体内缺氧和二氧化碳潴留，刺激延髓呼吸中枢，致呼吸深
而快，吸气强于呼气，呈喘息样呼吸。此期约持续1～1．5分钟。
    3．呼气性呼吸困难期  因体内二氧化碳持续性增多，刺激迷走神经，反射性地引起
呼气运动加剧，呼气强于吸气，渐次变为惊厥性呼吸运动，出现全身惊厥，所以本期又称
惊厥期。此期较短，约持续数秒钟乃至数十秒钟，不超过1分钟。
    4．呼吸暂停期呼吸中枢由于过度兴奋而转为抑制，出现呼吸暂时停止。此期心脏
搏动非常微弱，血压下降，处于假死状态，所以此期又称假死期。大约持续1～2分钟。
    5．终末呼吸期  出现间歇性张口、深呼吸，鼻翼掮动，通常约有数次间歇性深呼吸。
瞳孔散大，血压下降，肌肉松弛。此期持续时间长短不定，大约一至数分钟。
    6．呼吸停止期此期呼吸已停止，但心脏搏动仍存在，其持续时间因人而异，可自
数分钟至数十分钟。*后心跳停止而死亡。呼吸停止期所形成的损伤，仍有微弱的生活
反应。
    上述各期的时间长短和表现明显与否，因个体的年龄、健康状态而异。年老、体弱
者，各期持续时间较短。深度麻醉者多不发生惊厥。窒息全过程所经历的时间大约5～6
分钟，称为急性窒息死亡。但有时机械性外力的作用并未使气道完全闭塞而仍可呼吸少量
空气，或气道闭塞短时间后又缓解，恢复呼吸后再闭塞，从而使窒息死亡经过时间延长
者，称为亚急性窒息死亡。若有再延长者，称为迁延性窒息死亡。后者所迁延的时间，有
时可长达10小时以上。一般认为，在窒息期的3分钟以内进行人工呼吸急救，可完全复
苏。经4～5分钟，仍有救活的可能。若经8～9分钟以后，则难以复苏。但溺水死者在20
分钟以内，尚有复苏的例子。如果复苏不完全，多在数日后死亡。
四、机械性窒息死者的尸检所见
    机械性窒息尸体征象的强弱，因个体的身体状况和窒息过程的不同而有差异。如窒息
各期的表现明显，持续较久，则其征象也就明显。反之，则不明显甚至缺如。
    (一)尸体外表征象
    1．颜面肿胀、发绀  颜面肿胀与否，视机械性窒息死的原因而异。如勒死、扼死、
压迫胸部等而死亡者，头面部静脉因回流受阻而怒张，致颜面部高度淤血而显示肿胀并呈
暗紫红色。至于发绀乃是窒息的共同表现。此因缺氧血液中的氧合血红蛋白转化为还原血
红蛋白所致，以面部、口唇、指甲床等处较为明显。但这在死后不久观察到才有意义，如
死后已久，可能是死后现象。
    2．瘀点性出血多见于眼睑结膜近穹隆部、球结膜的内外眦部和颜面部皮肤。出血
点呈圆形，如针尖至大头针头大小，孤立或群集而融合，淡红色或暗红色。瘀点性出血多
发生于颈部受压部位以上的皮肤。呼吸道迅速阻塞者瘀点性出血更为明显。
    3．尸斑显著、出现早窒息的尸体，其血液多不凝固，呈流动状态，故死后不久便
可出现广泛而显著的尸斑。由于窒息缺氧，血红蛋白呈还原状态，透过皮肤，尸斑呈暗紫
红色。尸斑色泽的深浅和明显程度与种族有关。白色人种*为明显，黑色人种则不易
观察。
    4．尸冷缓慢窒息时，在呼吸困难期往往发生惊厥，因产热增多而体温升高，所以
尸体冷却较慢。
    5．牙齿出血(玫瑰齿)窒息死者的牙齿，在牙颈部表面出现玫瑰色(或淡棕红色)，
经过酒精浸泡后其色泽更为明显。玫瑰齿对于鉴别腐败尸体有无窒息有一定的价值，但并
非绝对的指征。
    6．其他呼气性呼吸困难期发生惊厥时，可致平滑肌收缩或痉挛，常有大小便失禁
或精液排出。此外尚见口涎和鼻涕流出，有时可呈血色。眼球突出。
    (二)尸体内部征象
    1．血液呈暗红色、流动性  窒息尸体血液因还原血红蛋白而呈暗红色。窒息死者的
血液，在死后O．5～1小时内，尚有凝固倾向，或已出现凝固而后又逐渐溶解，2～3小时
后完全呈流动性。此乃由于窒息死者的血液缺氧，纤维酶生成增多，使纤维蛋白降解，尸
体血管中原已凝固的纤维蛋白血块，因而崩解，血液呈流动性。
    2．内脏淤血吸气性呼吸困难期剧增的胸腔负压，使血管及右心高度淤血，继而静
脉系统淤血，各内脏血液难以回流，使肝、肾等器官淤血。尸检时常见右心扩张，充满流
动性暗红色血液，而左心较为空虚。
    3．内部器官瘀点性出血  机械性窒息死者，瘀点性出血*常见于肺胸膜和心包脏层
下。淤血性出血点由法国学者A．A．Tardieu于1866年首先描述，故称为Tardieu斑。瘀
点性出血也见于其他内脏器官，包括胸腺、甲状腺、小肠黏膜等。其形状、大小、颜色、
数目等，均与结膜下的出血点相似。其形成机制为：①血管痉挛；②缺氧导致血管通透性
增高；③肾上腺素分泌增多使小血管、毛细血管内压升高而发生破裂；④胸腔负压加大，
肺膜下毛细血管不能耐受高压而破裂出血。但瘀点性出血并非窒息所特有，在猝死、败血
症、磷中毒、砷中毒、急性酒精中毒死者也可见到。
    4．肺气肿或肺水肿在剧烈的吸气性呼吸困难期，肺扩张，肺泡膨胀，肺前缘可形
成局灶性肺气肿。严重者肺泡破裂，发生间质性肺气肿。窒息死者由于肺高度淤血，可导
致肺水肿。窒息过程持续时间愈长，其水肿也愈明显。有时水肿液与空气或呼吸道中的黏
液相混合可形成红色的泡沫。
    5．脾贫血窒息死者的脾常因贫血而体积缩小，包膜皱缩，色淡、质韧。窒息时脾
收缩，是一种代偿性机制，可使大量的红细胞进入血液循环增加输氧能力。肝、肾等器官
淤血与脾贫血的并存，在窒息死亡者几乎是普遍存在的变化。
    (三)机械性窒息的组织学变化
    1．脑脑对缺氧*敏感，完全缺氧6～8分钟，脑神经细胞即可出现不可逆性的退行
性改变。大脑皮质第Ⅲ～V层锥体细胞、小脑普肯耶细胞显示：细胞肿胀变圆、尼氏小体
溶解消失、胞浆液化、脂肪变性或空泡形成。核偏位，核仁消失，有的发生核固缩、核破
碎以至消失。神经细胞呈嗜酸性染色，或见细胞吞噬现象。脑细胞和血管周围间隙扩大，
小血管和毛细血管扩张充血，并可见出血灶。毛细血管内皮细胞肿胀、脂肪变性而使血管
腔变小。窒息死者电镜下*早期的变化为神经细胞染色质凝集在核膜下，以后线粒体、内
质网、高尔基复合体、核蛋白体等细胞器出现不同程度的退行性改变。