感染与炎症放射学(心胸卷)(精)

**篇　心胸感染与炎症疾病总论 **章　心胸感染与炎症疾病概述 **节　感染与炎症 炎症（in.ammation）指具有血管系统的活体组织对感染和非感染损伤因子所产生的识别、清除和修复的防御反应。炎症依据病程分为急性炎症（＜3周）、亚急性炎症（3周～2个月）和慢性炎症（＞2个月）。凡能引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，包括：①物理因素，如高热、低温、放射线及紫外线等；②化学因素，如外源性酸、碱的腐蚀刺激及由机体内源产生的一些化学毒物等；③机械因素，如切割、挤压、撞击；④致病微生物感染，当机体发生微生物感染后，体内也会产生免疫反应，除感染部位出现红、肿、热、痛等表现外，通常也会有发热等情况；⑤免疫反应，如各型变态反应均能造成组织和细胞的损伤而引起炎症[1，2]。 感染（infection）是指病原体与宿主免疫系统间相互作用所呈现的病理生理变化。病原体引起严重的病理损伤，出现明显的临床症状，为显性感染；不出现明显临床症状则称为隐性感染。感染还可以表现为潜伏感染和携带状态，潜伏感染是指病原体以隐伏状态寄生于宿主细胞内的一种感染，该状态多发生在显性感染或隐性感染后，在一定条件下潜伏的病原体可被激活，重新引起临床感染；携带状态是指临床感染表现消失后，病原体在机体的存留状态[2]。 因此从概念上来讲，感染可引起炎性反应，也是引起炎症的重要原因之一，但炎症并不完全由感染引起，而潜伏感染及携带状态也可以不引起炎症。 第二节　胸部感染与炎症疾病 炎症是机体对各种刺激产生的自我防御反应，也是临床上众多感染性和非感染性疾病发生发展过程中所具有的共同的病理学特征[3]。感染性疾病是指病原体侵入人体后，在组织、体液或细胞中增殖，引起炎症或器官功能障碍的疾病总称。由于气道和肺与外界相通，因此容易受到病原体的影响而发生感染。肺感染，临床上也称为感染性肺炎，根据其临床表现、病原体或解剖学特点可以有多种分类方法。按照患病环境可以分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）和医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）；按照患者免疫状态可以分为免疫功能正常人群肺感染和免疫功能低下人群肺感染。按照肺感染的解剖特征主要分为大叶性肺炎、支气管肺炎与间质性肺炎，少见的还包括支气管炎、脓毒性肺栓塞、粟粒性肺感染和肺脓肿。按照病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎和真菌性肺炎，以及肺寄生虫病等。 非感染性炎症是指病原体以外的各种刺激引起的机体炎症或器官功能障碍的一系列疾病总称。非感染性炎症在胸部也很常见。结缔组织病是一类多系统受累的自身免疫异常的慢性炎性疾病，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（systemic lupuserythematosus，SLE）、干燥综合征、硬皮病、皮肌炎和混合性结缔组织病等，常累及肺部和心脏而出现相应的临床症状和影像学表现。特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia，IIP）是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱导致肺纤维化为特征的间质性肺疾病，间质性肺炎的许多患者病因不明，不同病理类型与不同病因有一定相关性。多种原因引起的炎性嗜酸细胞在肺泡腔及邻近间质组织的聚集也可以引起炎症，称为嗜酸细胞性肺病。药物和放射线同样也可以引起肺组织损伤而产生炎症。在临床上除病原体外，还有很多引起肺部急性或慢性炎症的疾病，有些疾病病因和发病机制尚不明确，有些疾病有明确的致病因素，正确认识肺部炎症的临床特点、影像学表现和病因对患者诊疗至关重要。 感染和非感染性炎症具有共同的炎症反应和器官功能障碍，在临床中可能具有较多相似性。例如，感染和非感染性炎症都可以有发热症状，在一些低毒力病原体感染或慢性感染时，患者并不伴有明显的感染中毒症状，与非感染性炎症性疾病鉴别困难。虽然微生物标本培养是诊断感染的“金标准”，但阳性率相对较低，有时也不能完全依赖微生物培养。 感染与非感染性疾病有时可以同时存在，许多弥漫结缔组织病患者由于免疫功能下降或药物作用同时会出现感染，肺和上呼吸道是*常见的感染部位，致病微生物种类也有很多种，包括各种细菌、真菌和病毒等。 由于感染与非感染性炎症的复杂性和个体差异性，有时二者的诊断和鉴别诊断是临床的重点与难点，需要在结合临床、实验室检查、影像和病原体检查等信息的基础上做出综合诊断。 第三节　胸部感染与炎症疾病发病机制 微生物可以通过3种途径到达肺部：气道吸入、血行播散和肺外病变直接蔓延。吸入或误吸污染空气或感染性口咽分泌物是*常见的感染途径。直接吸入被认为是结核分枝杆菌、地方性真菌、支原体、军团菌和许多呼吸道病毒感染肺部的重要途径。医院获得性肺炎细菌进入呼吸道的途径包括微量吸入含有致病菌的口咽分泌物，误吸胃内容物，吸入已被污染的气雾剂，远处血行播散及邻近感染灶的直接侵入，从气管插管直接进入等，其中以微量吸入含有致病菌的口咽分泌物*常见。 病原体进入肺内后肺组织的反应和由此产生的影像学表现取决于病原体的毒力、病原体的数量及宿主的防御和免疫功能。肺宿主防御机制分为先天性或非特异性（如机械屏障和吞噬功能）和获得性或特异性（如细胞介导的防御免疫和体液免疫）。上呼吸道是解剖上的**道防线，气管、支气管和终末细支气管的纤毛与黏液组成机械屏障，机械清除受吸入的感染物和尘埃的物理性质影响。直径大于10μm的颗粒在上呼吸道（鼻咽部）被滤掉，5～10μm的颗粒可到达气管支气管，被黏液-纤毛清除。只有1～2μm的颗粒可以到达肺泡。病原体到达肺远端后，肺的吞噬功能主要由单核细胞、巨噬细胞和多形核细胞完成。肺泡巨噬细胞是肺泡水平防御的**道防线，如果病原体数量和毒力大或巨噬细胞功能受损，则巨噬细胞充当抗原提呈细胞，将病原体加工处理并呈递给T细胞和B细胞，诱发获得性免疫，获得性免疫包括体液免疫和细胞免疫两大类。免疫应答是把“双刃剑”，恰当的免疫应答是保护性的，发挥免疫防御、免疫自稳与免疫监视功能。不恰当的免疫应答可介导病理性损伤，如应答过高会产生剧烈的全身炎症反应或过敏反应，而应答过低则容易诱发严重感染[4]。 第四节　感染与结缔组织病的关系 长期以来，感染被认为与结缔组织病有关，一个*重要的推测是感染可能通过影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答。病原体感染在结缔组织病发病机制中的作用正日益引起研究者的关注。目前比较公认的是分子模拟学说，即病原体的成分与自身抗原有着相似表位，机体内可能存在同时识别自身抗原表位及病原体表位的抗原受体，在无相关病原体感染的情况下，这些潜在的自身反应性淋巴细胞会受制于外周免疫耐受机制。但是，被病原体感染时，在其导致的炎症环境中可能有相当多的交叉反应性病原体表位被提呈，可能会打破外周免疫耐受，并启动自身反应性淋巴细胞的活化，引起免疫病理损伤。感染通常发生在结缔组织病临床症状出现的数年前，其在结缔组织病中参与了打破免疫耐受和诱导自身免疫反应等过程[5]。EB病毒是全世界广泛流行的一种疱疹病毒，主要通过唾液传播，原发EB病毒感染期间有细胞免疫和体液免疫参与。研究表明，EB病毒感染与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征和系统性硬化的发病相关。另有研究发现，结核分枝杆菌可能启动或活化自身反应性细胞而产生大量自身抗体，引起自身免疫疾病[6]。 结缔组织病患者往往有严重的免疫功能紊乱和广泛的免疫病理损伤，导致机体针对外界病原体感染的抵抗机制的紊乱和低效，给病原体入侵提供了较为便利的途径。结缔组织病常用治疗药物包括糖皮质激素、细胞毒免疫抑制剂及某些生物制剂等，这些药物都在一定程度上降低了抗感染免疫力，增加了感染的风险。因此各种病原体感染成为结缔组织病的常见并发症。有报道称，33.2%的SLE患者主要死于感染，感染已成为我国SLE患者目前死亡的首位原因[7]。 感染无论作为结缔组织病的致病因素之一，还是作为结缔组织病的重要并发症，二者都有密切联系，在临床和影像诊断中要正确理解二者的关系。 第五节　心脏大血管感染与炎症疾病 心脏大血管的炎症病变可以由感染和非感染因素引起。感染性心内膜炎指因各种病原体感染而产生的心瓣膜或心室壁内膜、腱索、人工瓣、植入物等炎症。风湿性心脏病是由A组乙型链球菌感染的自身免疫反应引发的心脏炎症和瘢痕形成。风湿性心内膜病变、先天性心脏病、老年退行性心瓣膜病和人工瓣膜置换术等结构性心脏异常是发生感染性心内膜炎的易感因素。 心肌炎（myocarditis）是心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变。心肌炎的病因可分为感染性心肌炎、免疫介导性心肌炎和中毒性心肌炎。感染性心肌炎（infective myocarditis）中*常见的病原体为病毒。免疫介导性心肌炎可继发于一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。 心包炎（pericarditis）是由多种因素引起的心包脏层、壁层的炎性病变。根据病因可分为感染性心包炎及非感染性心包炎。感染性心包炎（infectivepericarditis）可以由病毒、细菌等多种病原体侵犯心包而引起。急性心包炎大部分由感染所致，急性心包炎首次发作后，发生复发性心包炎的概率为15%～30%，复发性心包炎的病因尚未完全明确，普遍认为免疫介导的机制在发病中可能起主要作用。大多数患者并没有明确的病原学依据，血清中存在非特异性心肌抗体，称为特发性复发性心包炎，是其中*主要的类型。一部分复发性心包炎患者中存在感染，尤其是病毒感染*常见。 由病原微生物感染致主动脉壁局部破坏，管腔局限性扩张形成假性动脉瘤（pseudoaneurysms），目前临床上常称为感染性主动脉炎（infectious aortitis）或感染性动脉瘤（infected aneurysm）。感染性动脉瘤占所有主动脉瘤的0.7%～2.6%，该病临床误诊率高、并发症多、预后差，主要致死原因为感染所致的动脉瘤破裂出血及全身性感染并发症。炎症性肉芽肿性血管炎可以累及不同的血管，包括主要累及主动脉及其主要分支的大血管炎，累及中小动脉的结节性多动脉炎，累及小血管的ANCA相关性血管炎。 （刘晶哲） 第二章　胸部和心脏大血管X线成像与CT成像技术 **节　X线成像技术 普通X线检查是胸部和心脏影像学的重要组成部分，是一种广泛应用的检查技术。正常肺部充满气体，具有良好的天然对比，X线检查对于显示肺部疾病具有重要的临床价值。由于普通X线影像是一种重叠影像，临床上评价胸部影像的X线检查标准体位包括正位（后前位）和侧位投照，结合正侧位影像可以更好地评价肺部疾病。对于心脏，普通X线影像不能直接显示心脏内部结构，只能根据心脏边缘和轮廓分析来判断心脏及各房室的增大，因此有一定的局限性。目前后前位为心脏X线摄影检查的基本位置，根据病情需要可再选择加照斜位或左侧位像。 1.正位（后前位） 患者直立，前胸壁贴近胶片，X线由后向前水平穿过人体胸部。可用于心脏及其径线的测量。为减小放大率所致失真，投照时要求X线管球距离胶片（暗盒）至少1.8m。 2.侧位 患者取侧位，左或右胸壁贴近胶片，一般胸部X线检查时患侧贴近胶片，而心脏X线检查时取左侧位。 3.斜位 （1）右前斜位：患者直立向左旋转45°，右肩贴近胶片。 （2）左前斜位：患者直立向右旋转60°，左肩贴近胶片。斜位时可以加服钡剂，有利于判断心腔增大情况。 4.床旁摄片 患者一般取半坐前后位，主要用于急重症患者及手术后恢复前无法行立位摄片的患者。需要注意的是，由于床旁摄片受体位及呼吸的影响较大，图像质量受到一定影响，而且对心脏大小及心影的判断存在较大误差，应密切结合临床及其他检查进行综合判断。 第二节　CT成像技术 计算机体层扫描（c