- ISBN:9787030738059
- 装帧:一般胶版纸
- 册数:暂无
- 重量:暂无
- 开本:其他
- 页数:272
- 出版时间:2023-04-01
- 条形码:9787030738059 ; 978-7-03-073805-9
内容简介
本教材为教育部审定、批准的“十二五”普通高等教育本科***规划教材及科学出版社立项通过的科学出版社“十四五”普通高等教育本科规划教材,由国内24所高校一线医学免疫学专业教师根据多年的教学经验,结合国内高校医学本科生的整体现状与国家医药类执业资格考试总体要求精心编写而成。教材在章节设置、内容编排、图文配合、版式设计、基础与临床结合等方面做了较大改进,章节内容强调重点突出、层次清楚、各章节彼此独立又互成系统,文字力求流畅、简明,强调“三基”,使之更有利于教师的“教”和学生的“学”,全书编排依次为医学免疫学绪论、免疫器官和组织、免疫分子与免疫细胞以及免疫应答、临床免疫以及免疫学应用。
目录
**章 医学免疫学绪论(1)
**节 免疫学概述(1)
一、免疫与免疫学概念(1)
二、免疫的类型(1)
三、免疫系统的功能(3)
四、免疫系统的组成(3)
第二节 医学免疫学发展史(3)
一、医学免疫学发展经历的阶段(3)
二、免疫学研究进展与成就概述(5)
第三节 免疫学在生物医学中的重要地位(7)
一、免疫学与医学(7)
二、免疫学与生物学(8)
三、本教材基本轮廓(9)
第二章 免疫器官和组织(10)
**节 中枢免疫器官(10)
一、骨髓(10)
二、胸腺(11)
第二节 外周免疫器官(12)
一、淋巴结(13)
二、脾脏(13)
三、黏膜免疫系统(14)
第三节 淋巴细胞归巢与再循环(14)
一、淋巴细胞归巢(14)
二、淋巴细胞再循环(14)
第三章 抗原(16)
**节 抗原的特性(16)
一、抗原的性质(16)
二、抗原特异性(16)
三、交叉反应抗原与交叉反应(18)
第二节 影响机体对抗原产生免疫应答的因素(18)
一、抗原的理化性质(18)
二、机体的生物学特性(19)
三、抗原进入机体的方式(19)
第三节 抗原的种类及其医学意义(19)
一、抗原的分类(19)
二、医学上重要的抗原(21)
第四节 具有抗原样特性的免疫刺激剂(21)
一、超抗原(22)
二、丝裂原(22)
三、佐剂(23)
第四章 抗体(24)
**节 抗体的分子结构(24)
一、抗体的基本结构(24)
二、抗体的辅助结构(26)
三、抗体的酶解片段(27)
四、抗体的异质性和免疫原性(27)
第二节 抗体的生物学特性(29)
一、抗体的主要功能(29)
二、各类抗体的基本特性(30)
第三节 抗体的制备及其应用(32)
一、多克隆抗体(32)
二、单克隆抗体(33)
三、遗传工程抗体(33)
四、抗体的应用(35)
第五章 补体系统(36)
**节 概述(36)
一、补体系统的命名和组成(36)
二、补体的合成、代谢和理化特性(36)
第二节 补体系统的激活(37)
一、补体激活的经典途径(37)
二、补体激活的旁路途径(38)
三、补体激活的凝集素途径(39)
四、补体三条激活途径的比较(40)
第三节 补体激活的调节(41)
一、补体的自身调节(41)
二、补体调节蛋白的调节(41)
第四节 补体的生物学功能及意义(42)
一、补体的生物学功能(42)
二、补体的生物学意义(43)
第五节 补体与疾病的关系(44)
一、遗传性补体缺陷与疾病(44)
二、补体与感染性疾病(44)
三、补体与炎症性疾病(45)
四、补体与其他疾病的关系(45)
第六章 细胞因子(46)
**节 细胞因子概述(46)
一、细胞因子的来源(46)
二、细胞因子分类和命名(46)
三、细胞因子受体(47)
第二节 细胞因子特征与生物学作用(49)
一、细胞因子的共同特点(49)
二、细胞因子的生物学作用(50)
第三节 细胞因子与临床(52)
一、细胞因子与疾病的发生(52)
二、细胞因子与疾病的治疗(54)
第七章 白细胞分化抗原和黏附分子(55)
**节 白细胞分化抗原(55)
一、白细胞分化抗原和CD的概念(55)
二、CD分子的结构与功能特点(56)
三、免疫相关CD分子的主要生物学功能(57)
第二节 黏附分子(59)
一、黏附分子的类别及其特征(59)
二、黏附分子的生物学作用(60)
三、黏附分子与临床(61)
第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子(63)
**节 HLA复合体的结构及遗传特点(63)
一、HLA复合体的结构(63)
二、HLA复合体的遗传特点(64)
第二节 HLA分子(65)
一、HLA分子结构(65)
二、HLA分子与抗原肽相互作用(67)
三、HLA的组织分布(68)
四、MHC分子的生物学功能(68)
第三节 HLA与医学的关系(69)
一、HLA与同种异体器官移植(69)
二、HLA与疾病关联(69)
三、HLA表达异常与疾病(70)
四、HLA分型的其他应用(70)
第九章 固有免疫细胞(71)
**节 经典固有免疫细胞(71)
一、单核巨噬细胞(71)
二、树突状细胞(73)
三、粒细胞和肥大细胞(75)
第二节 参与固有免疫的淋巴细胞(76)
一、自然杀伤细胞(76)
二、固有淋巴样细胞(78)
三、固有样淋巴细胞(79)
第十章 固有免疫应答(81)
**节 参与固有免疫的组分(81)
一、屏障结构(81)
二、固有免疫效应分子(83)
三、固有免疫效应细胞(83)
第二节 固有免疫应答的机制与特点(83)
一、固有免疫的识别(83)
二、固有免疫应答的特点(86)
第三节 固有免疫的生物学功能(86)
一、固有免疫抗感染并维持机体自稳(86)
二、固有免疫启动并参与适应性免疫应答(87)
第十一章 适应性免疫细胞(89)
**节 淋巴细胞的来源与分化(89)
一、T细胞的分化发育(89)
二、B细胞的分化发育(90)
第二节 T细胞(92)
一、T细胞的表面标志(92)
二、T细胞亚群(94)
第三节 B细胞(98)
一、B细胞的表面标志(98)
二、B细胞亚群(98)
第十二章 抗原提呈细胞与抗原加工及提呈(100)
**节 抗原提呈细胞(100)
一、抗原提呈细胞的种类(100)
二、专职性抗原提呈细胞的生物学特性(100)
第二节 抗原的加工及提呈(101)
一、MHC Ⅰ类分子提呈(102)
二、MHC Ⅱ类分子提呈(103)
三、抗原的交叉提呈(104)
四、脂质抗原的提呈(105)
第十三章 适应性免疫应答一:T细胞介导的细胞免疫应答(106)
**节 T细胞对抗原的识别(106)
一、T细胞识别APC提呈的抗原信号(106)
二、T细胞识别抗原的MHC限制性(107)
第二节 T细胞活化、增殖和分化(108)
一、T细胞活化、增殖和分化的信号(108)
二、抗原特异性T细胞增殖与分化( 111)
第三节 活化T细胞的免疫效应及转归 (111)
一、CTL的细胞毒效应(112)
二、Th1细胞介导细胞免疫效应(114)
三、T细胞介导细胞免疫应答的生物学意义(116)
四、T细胞的转归(116)
第十四章 适应性免疫应答二:B细胞介导的体液免疫应答(117)
**节 B细胞对TD抗原的应答(117)
一、B细胞对TD抗原的识别(117)
二、B细胞的活化、增殖与分化(118)
三、活化B细胞在生发中心内的分化与成熟(120)
四、生发中心发育成熟B细胞的转归(122)
第二节 初次免疫应答和再次应答产生抗体的特征(122)
一、初次免疫应答产生抗体的特征(122)
二、 再次免疫应答的重要特征及其产生抗体的特征(123)
第三节 B细胞对TI抗原的应答(124)
一、B细胞对TI-1抗原的应答(124)
二、B细胞对TI-2抗原的应答(125)
第四节 B细胞应答的效应(125)
第十五章 适应性免疫应答的特点及其机制(126)
**节 适应性免疫应答的特异性与多样性(126)
一、BCR、TCR多样性及其分子基础(126)
二、BCR、TCR基因重排(127)
三、 BCR、TCR多样性的产生机制及其生物学意义(127)
第二节 适应性免疫应答的记忆性(130)
一、T细胞介导的免疫记忆(130)
二、B细胞介导的免疫记忆(130)
三、 免疫记忆细胞来源、分化、作用及维持机制(130)
第三节 适应性免疫应答的耐受性(131)
一、免疫耐受的概念及特性(131)
二、免疫耐受诱导条件和形成机制(132)
三、免疫耐受的建立、维持和终止(134)
四、研究免疫耐受的意义(135)
第十六章 黏膜免疫(136)
**节 黏膜免疫系统的组成(136)
一、黏膜免疫系统的组织结构(136)
二、黏膜相关淋巴组织(136)
三、黏膜免疫细胞(137)
第二节 黏膜免疫的特点(138)
一、黏膜的解剖学特点(138)
二、黏膜免疫应答特点(139)
三、黏膜免疫耐受(141)
第三节 黏膜共生菌群与微生态平衡(142)
一、共生菌对免疫系统的影响(142)
二、黏膜免疫系统对共生菌产生低应答(142)
三、共生菌与疾病发生(143)
第十七章 免疫调节(144)
**节 免疫调节概述(144)
第二节 分子水平的免疫调节(144)
一、补体的调节作用(144)
二、细胞因子的调节作用(145)
三、激活性受体和抑制性受体的调节作用(145)
第三节 细胞水平的免疫调节作用(146)
一、T细胞的免疫调节作用(146)
二、抗原提呈细胞的免疫调节作用(147)
三、NK细胞的免疫调节作用(147)
四、活化诱导的细胞凋亡与免疫调节(148)
五、独*型网络的免疫调节作用(148)
第四节 整体和群体水平的免疫调节(149)
一、整体水平的免疫调节(149)
二、群体水平的免疫调节(150)
第十八章 超敏反应(152)
**节 型超敏反应(152)
一、发生机制(152)
二、Ⅰ型超敏反应的易感因素(155)
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病(155)
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(156)
第二节 Ⅱ型超敏反应(156)
一、发生机制(157)
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病(157)
第三节 Ⅲ型超敏反应(159)
一、发生机制(159)
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病(161)
第四节 Ⅳ型超敏反应(162)
一、发生机制(162)
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病(163)
第十九章 自身免疫与自身免疫病(165)
**节 自身免疫病的基本特征与分类(165)
一、自身免疫病的基本特征(165)
二、自身免疫病的分类(166)
第二节 自身免疫病发生的相关因素(166)
一、自身抗原相关的诱因(167)
二、机体免疫内环境稳定功能失控(169)
三、遗传因素(172)
四、其他因素(172)
第三节 自身免疫病的免疫损伤机制(173)
一、自身抗体介导的组织损伤(173)
二、自身抗原抗体复合物介导的组织损伤(174)
三、自身反应性T细胞介导的组织损伤(174)
第四节 常见自身免疫病及其防治原则(175)
一、常见自身免疫病(175)
二、自身免疫病的防治原则(176)
第二十章 抗感染免疫(178)
**节 抗感染免疫概述(178)
一、抗感染的固有免疫(178)
二、抗感染的适应性免疫(180)
三、抗感染免疫的共同特征与结局(181)
第二节 机体对不同病原体的抗感染免疫(181)
一、抗细菌感染的免疫(181)
二、抗病毒感染的免疫(182)
三、抗真菌感染的免疫(183)
四、抗寄生虫感染的免疫(183)
第三节 病原体的免疫逃逸及其机制(184)
一、病原体抗原改变(184)
二、病原体抑制机体抗感染免疫效应(184)
三、宿主遗传背景及免疫功能状态(185)
第二十一章 免疫缺陷病(186)
**节 免疫缺陷病概述(186)
一、免疫缺陷病的分类(186)
二、免疫缺陷病的临床特征(186)
三、免疫缺陷病的实验室诊断和治疗原则(187)
第二节 原发性免疫缺陷病(187)
一、原发性细胞免疫缺陷与联合免疫缺陷病(187)
二、以抗体缺陷为主的免疫缺陷病(189)
三、补体系统缺陷病(190)
四、吞噬细胞缺陷病(191)
第三节 获得性免疫缺陷病(191)
一、获得性免疫缺陷综合征(192)
二、其他继发性免疫缺陷病(195)
第二十二章 移植免疫(196)
**节 同种移植排斥反应的类型(197)
一、 宿主抗移植物反应(197)
二、移植物抗宿主反应(198)
第二节 同种移植排斥反应的机制(199)
一、引起移植排斥反应的抗原(199)
二、 参与移植排斥反应的免疫细胞与免疫分子(199)
三、 移植排斥反应中T细胞的同种识别途径(200)
第三节 移植排斥反应的防治(202)
一、选择适当的供者(202)
二、移植物与受者预处理(202)
三、免疫抑制治疗(202)
四、诱导移植耐受(202)
五、移植后的免疫监测(203)
第二十三
节选
**章医学免疫学绪论 医学免疫学是研究人体免疫系统的结构和功能,免疫系统对抗原异物的免疫应答机制和规律,免疫应答的生理与病理效应,免疫相关疾病的发病机制、诊断、预防和治疗的一门学科。医学免疫学是一门既古老又充满活力的学科,自20世纪80年代以来,随着分子生物学、细胞生物学、遗传学等学科及免疫技术的发展,医学免疫学已经成为生命科学与医学的前沿与支撑学科,对揭示生命活动的基本规律和重大疾病的发病机制及防治、促进生物技术产业整体发展发挥了巨大的推动作用。 **节免疫学概述 一、免疫与免疫学概念 免疫学是医学中一门基础性、支柱性学科, 与生物学等多学科广泛交叉,亦与众多疾病的发病机制及防治策略关系密切。如18世纪末,通过从牛痘中制备活疫苗,成功防治天花。人痘和牛痘的发明及应用,推动了人类对微生物致病及疫苗抗病机制的研究,由此促进了免疫学学科的发展。 人类对“免疫”的认识起源于对感染性疾病的抵抗能力,免疫(immunity)一词由拉丁文“immunitas”衍生而来,其原意是免除税赋和徭役,引入医学领域则指免除瘟疫(传染病)(图1-1)。现代“免疫”的概念已经超出了抗感染免疫的范畴,其本质是指机体对“自己”(self)和“非己”(nonself)的识别与应答,并清除“非己”异物的生物学效应。在正常情况下,免疫是维持机体内环境稳定的一种生理性功能。机体识别和清除“非己”(抗原)异物的生理性反应过程称为免疫应答(immune response),而将引起免疫应答的抗原性异物统称为抗原。 免疫应答对机体的影响具有双重性,正常生理情况下免疫功能的发挥可维持机体内环境的稳定,对机体具有保护作用,但在异常病理情况下,机体识别“自己”和“非己”的功能发生紊乱,则可引发某些病理过程并导致疾病。 早期的免疫学(immunology)主要研究机体对病原微生物的免疫力,属于微生物学的一个分支学科。随着生命科学研究对刺激与反应基本规律的认识,微生物学与免疫学已发展成为既相对独立又密切联系的学科。现代的免疫学是研究机体免疫系统结构与功能的学科,涉及免疫系统的组织结构,免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等免疫学基本学科规律与机制,免疫机制在相关疾病发生发展中的作用、免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用等。 二、免疫的类型 根据免疫应答的识别和效应机制及其特征不同,机体的免疫可分为固有免疫和适应性免疫两类(见表1-1)。 固有免疫可通过模式识别受体(pattern reco-gnition receptor,PRR)直接识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),主要包括革兰氏阴性菌(G–)的脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)、革兰氏阳性菌(G+)的脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)和肽聚糖(peptidoglycan,PGN)、某些病毒和真菌成分、细菌 DNA(脱氧核糖核酸)、双链RNA(核糖核酸)等(见第十章)。 2.适应性免疫(adaptive immunity)亦称为获得性免疫(acquiredimmunity)或特异性免疫(specificimmunity),为个体在生活过程中接触特定抗原而产生,仅针对某特定抗原而发生的特异性反应,是在固有免疫无法有效清除抗原后及时产生,一般在抗原入侵后96小时开始起效,此类免疫主要由具有特异性抗原识别受体的T细胞和B细胞承担,*终清除抗原异物。适应性免疫分为体液免疫和细胞免疫,初次应答和再次应答(见第十三章、十四章)。其主要特点是:个体后天获得,具有特异性(specificity)、多样性(diversity)、记忆性(memory)和耐受性(tolerance)(见第十五章)(图1-2)。 (1)特异性和多样性:特异性是适应性免疫应答的基本特征,指特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原表位(epitope),应答所形成的效应细胞和效应分子(抗体),仅能与诱导其产生的特定抗原表位发生反应。体内存在可识别各种抗原表位的特异性淋巴细胞克隆,其总和称为淋巴细胞库(lymphocyte repertoire)。淋巴细胞库中细胞种类众多的性质称为多样性。 (2)记忆性:参与适应性免疫的T/B细胞初次接触特定抗原并产生应答为初次免疫应答,可形成特异性记忆细胞。当免疫系统再次接触相同抗原刺激,记忆细胞可以介导潜伏期短、强度大、持续时间长的再次免疫应答。 (3)耐受性:在胚胎期,免疫细胞接受特定抗原刺激后,既可产生针对该抗原的特异性应答,亦可导致出生后针对该抗原的特异性不应答,即自身免疫耐受。自身耐受性的维持对机体正常组织细胞具有重要的保护作用,机体对自身组织成分的耐受遭破坏或对致病抗原(如肿瘤抗原或病毒抗原)产生耐受,均可引发相应的免疫病理过程。 固有免疫和适应性免疫紧密关联,固有免疫是适应性免疫的启动因素。固有免疫提供适应性免疫应答所需的活化信号,适应性免疫的效应分子也可促进固有免疫应答。固有免疫和适应性免疫是有序发生的。外源病原体入侵机体,固有免疫先发挥作用,并同时启动更具针对性的、功能强大的适应性免疫发挥作用,以彻底清除入侵的病原体,并产生免疫记忆。 三、免疫系统的功能 免疫系统具有重要的生物学功能,对机体的影响具有双重性,正常情况下,免疫功能维持机体内环境稳定,具有保护性作用;免疫功能出现异常,可能导致某些病理过程的发生和发展。免疫系统可概括为以下三大主要功能(表1-2)。 1.免疫防御(immune defence)指机体针对外来抗原(如病原微生物及其代谢产物)的抵御与清除作用,保护机体免受病原微生物的侵袭,即抗感染免疫。在异常情况下,若应答过强或持续时间过长,则在清除致病微生物的同时,也可能导致自身组织损伤和功能异常,发生超敏反应。若应答过低或缺陷,可发生严重感染。 2.免疫内环境稳定(immune homeostasis) 指机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞,对自身正常成分处于耐受状态,以维系机体内环境的相对稳定。若免疫内环境稳定功能发生异常,则对“自己”或“非己”抗原的识别和应答出现紊乱,从而破坏自身耐受,导致自身免疫病的发生。 3.免疫监视(immune surveillance)指机体免疫系统可识别、清除畸变和突变细胞及病毒感染细胞的功能。若免疫监视功能降低,可能导致肿瘤的发生与发展,或持续病毒感染。 四、免疫系统的组成 机体负责执行免疫功能的结构和组织成分称为免疫系统。免疫系统从宏观到微观,人类和其他高等动物的免疫系统由免疫器官(组织)、免疫细胞和免疫分子组成(图1-3),是机体对抗原刺激产生免疫应答的物质基础(见第二章)。 第二节医学免疫学发展史 一、医学免疫学发展经历的阶段世纪 1.经验免疫学时期人类观察到传染病患者 免疫学是在人类与传染病斗争过程中发展起来的,根据免疫学发展的特点,经历了经验免疫学时期(19世纪中叶之前)、经典免疫学时期(19世纪中叶至20世纪中叶)、近现代免疫学时期(20中叶至今)。 1.经验免疫学时期 人类观察到传染病患者在痊愈之后可以抵抗该种传染病再次侵袭,我国来的,根据免疫学发展的特点,经历了经验免疫古代医学家将此现象称为“以毒攻毒”,由此开始尝试通过人工轻度感染某种传染病以获得对该种传染病的抵抗力。现存*早的文字记录见于东晋医学家葛洪所著的《肘后备急方》,记载了“取狂犬脑敷之,后不复发”的防治狂犬病的方法,可以说,这是我国古代医学家在国际上**次进行了“预防接种”的实践。16~17世纪我国应用人痘法(variolation)预防天花,并在随后的时间中不断进行完善,是我国传统医学对人类的伟大贡献(图1-4A)。乾隆钦定的《御纂医宗金鉴》专门设《幼科种痘心法要旨》章节指导种人痘。1689年,俄国人来中国学习痘医(包括人痘接种及治痘疗疱),由此人痘疫苗接种法传入俄国,后依次传入土耳其、日本等国家。1717年,在土耳其见识过人痘法的英国驻土耳其大使夫人玛丽 蒙塔古(Mary Montagu),把人痘接种正式介绍给英国皇室,经过英国科学界验证后,在英国及其北美殖民地大力推广,从此英国也开始大面积推广人痘接种。直到18世纪末,英国医生爱德华 詹纳(Edward Jenner)首先观察到挤奶女工即使在不接种人痘疫苗的情况下,只要感染了牛痘就不易患天花,然后进行了人体试验证实接种牛痘疫苗可以预防天花,称为”vaccination”(拉丁文“vacca”是牛的意思),并于1798年发表了相关的论文,为全球消灭天花奠定了基础(图1-4B)。接种牛痘疫苗预防天花是具有划时代意义的伟大发明,开创了人工主动免疫先河。尽管*终灭绝天花的是牛痘疫苗,但其借鉴了人痘法在痘苗制备、接种、保存及运输过程中经验。这一时期人们仅仅认识到感染某种传染病或接种牛痘疫苗等能够获得抵抗该传染病的能力,严格讲这个时期主要是免疫概念的初步形成。直到19世纪中叶利用显微镜发现了病原菌,人们才认识了其科学性,从此免疫学进入经典免疫学时期。 2.经典免疫学时期19世纪中叶德国细菌学家罗伯特 科赫(Robert Koch)发现了结核分枝杆菌,提出了病原菌致病概念,并发现将减毒的病原菌接种动物,可预防有毒力的病原体感染所引起的疾病。法国微生物学家路易 巴斯德(Louis Pasteur)等和德国细菌学家罗伯特 科赫在创立了细菌分离培养技术的基础上,先后发现了多种病原菌,通过系统地科学研究,利用物理、化学以及生物学方法获得了减毒菌疫苗,并将其用于疾病的预防和治疗,极大地促进了疫苗研制和使用。路易 巴斯德以高温培养法制备了炭疽疫苗,用狂犬病毒在家兔体内经连续传代制备了狂犬病疫苗。1897年,英国微生物学家阿尔姆罗思 爱德华 赖特(Almroth Edward Wright)发明了热灭活伤寒杆菌,制备灭活疫苗预防伤寒的办法。这些疫苗的发明为疫苗的发展开辟了新局面。 19世纪末俄国学者埃利 梅契尼科夫(Eile Metchnikoff)发现细胞吞噬作用,提出细胞免疫理论。德国学者埃米尔 阿道夫 冯 贝林(Emil Adolf vonBehring)和日本学者北里柴三郎用白喉外毒素免疫动物时发现,在被免疫的动物血清中含有能中和外毒素的物质,该物质被称为抗毒素,从而研制出白喉抗毒素,开创了人工被动免疫的先河。为此,埃米尔 阿道夫 冯 贝林于1901年获得诺贝尔生理学或医学奖。随后人们相继发现了溶菌素、凝集素、沉淀素等能与细菌或细胞特异性反应物质,统称为抗体,而将能引起抗体产生的物质称为抗原,从而确立了抗原和抗体的概念。比利时学者朱尔斯 博尔代(JulesBordet)发现了补体及其与抗体协同产生的溶菌作用,上述发现均支持了体液免疫理论。此阶段,免疫化学研究获得重要突破,至20世纪初相继建立了经典的血清学技术,如德拉姆(Durham)等建立了特异性凝集试验、克劳斯(Kraus)发现了沉淀反应、朱尔 博尔代等建立了补体结合试验、卡尔 兰德施泰纳(Karl Landsteiner)建立了检测ABO血型的凝集试验等。这一阶段获得了对多种基本免疫学现象本质的初步认识,为随后对天然免疫耐受的认识和人工免疫耐受的诱导以及克隆选择学说的建立奠定了基础。 在20世纪初,中国现代医学先驱,中国卫生防疫、检疫事业创始人伍连德为抗击我国东北鼠疫做出了重大贡献,他亲手实施了中国医学史上**例病理解剖,在世界上**个提出“肺鼠疫”概念,并让中国人**次用口罩(被称为“伍氏口罩”)预防传染病。 3.近现代免疫学时期人们对抗体产生机制提出了不同的学说:德国科学家埃利希(Ehrlich)在1900年提出了抗体生成的侧链理论(side chainTheory),也是受体学说的首创者;随后20世纪40年代化学家鲍林(Pauling)等提出了指令学说,又称模板学说(templateTheory);20世纪 50年代尼尔斯 杰尼(N
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