名医与您谈疾病丛书肾炎(第3版)/名医与您谈疾病丛书

　　《肾炎（第三版）/名医与您谈疾病丛书》：　　慢性肾小球肾炎的病因及发病机制是什么？　　慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）的发病有很多因素，如感染（如上呼吸道感染、消化道感染和泌尿系统感染）、自身免疫功能紊乱（如系统性红斑狼疮）、某些药物（如青霉素、止痛药和某些中药）、食物（如海鲜导致的过敏）、遗传（如多囊肾、系统性红斑狼疮、IgA肾病）和环境（某些有机溶剂）等，其中免疫机制几乎参与了各种病因导致的发病过程。　　免疫机制包括两种方式：体液免疫和细胞免疫。体液免疫主要由B淋巴细胞产生的抗体与外来的抗原或者自身的抗原结合形成免疫复合物，并且在肾脏沉积导致发病；细胞免疫则由T淋巴细胞或单核巨噬细胞侵犯肾脏，并触发免疫反应导致肾脏损伤。与免疫机制密切相关的还有炎症反应，无论是体液免疫还是细胞免疫，在免疫反应过程中会产生大量的炎性细胞和炎性因子。在正常情况下，这些炎性细胞和炎性因子会杀灭外来的细菌和病毒，但在异常的情况下，它们杀灭自身的肾脏细胞，形成肾炎。　　在慢性肾炎的发展过程中，一些非免疫因素也起了重要作用，如高血压、高血脂、蛋白尿等，这些因素均可以加重肾脏损害，这就是在治疗肾炎过程中除了使用激素和免疫抑制剂，往往还需要降血压、降血脂和降蛋白的原因。　　（朱加明）　　肾性水肿的发病机制是什么？　　水肿的原因很多，因而发生机制也不尽相同。肾性水肿的发生与下列几个因素有关：①肾小球原发性损害引起肾小球滤过率下降，而肾小管特别是远曲小管重吸收能力上升，导致水钠潴留。②因肾小球基底膜通透性增加，大量蛋白从尿中丢失，以致血浆蛋白和渗透压降低，血管内水分移向组织间隙，引起水肿。③血管内水分移向组织间隙，导致有效循环血容量降低，有效循环血容量降低及心搏出量下降又可激活神经、内分泌的调节反射，导致交感神经张力升高、儿茶酚胺分泌增加、肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增高、抗利尿激素分泌增加，进一步引起肾小球血流量、滤过率下降及肾小管重吸收增多，导致继发性水钠潴留。水钠潴留使血容量增多，毛细血管内压相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙导致水肿。④炎症导致全身毛细血管通透性增加，也是水肿形成的一个因素。　　（袁敏）　　肾病综合征的分类和常见病因是什么？　　肾病综合征按病因可分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征。按病理类型可分为：微小病变肾病、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段增生性肾小球硬化、膜性肾病和膜增生性肾小球肾炎。　　原发性肾病综合征的病因不是很明确，通常认为是自身免疫功能紊乱导致，可以被感染等因素诱发。继发性肾病综合征的病因可以分为免疫性和代谢性两大方面：免疫性因素如系统性红斑狼疮可以导致狼疮肾炎；过敏性紫癜可以导致紫癜性肾炎；抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎可以导致血管炎性肾损害；乙肝可以导致乙肝相关性肾炎；肿瘤可以导致肿瘤相关性肾病；这些疾病导致的肾病在临床上均可以表现为肾病综合征。代谢性因素则包括糖尿病、肥胖等，前者可以导致糖尿病肾脏疾病，后者可以形成肥胖相关性肾病，这些肾病也可以表现为肾病综合征。　　（朱加明）　　糖尿病肾脏疾病的发病机制是什么？　　糖尿病肾脏疾病的发病机制比较复杂，现代研究认为，遗传背景、血流动力学改变、代谢紊乱、免疫因素均参与了糖尿病肾脏疾病的发病过程，其中以代谢紊乱（包括高血糖、高血脂、高血压、高尿酸、肥胖、胰岛素抵抗等等）*为关键。　　……