推进剂损伤简明临床医学

　　《推进剂损伤简明临床医学》：　　（2）氮氧化物类、硝基类推进剂中毒　　气管、支气管损伤：氮氧化物类、硝基类推进剂刺激气管、支气管纤毛上皮细胞和黏液细胞。纤毛运动障碍，细胞化生且易脱落；黏液细胞分泌亢进，过多黏液和有害物质滞留气道，造成支气管阻塞。氮氧化物类、硝基类推进剂刺激气道感受器，使其传人冲动，引起刺激反射和咳嗽反射，细支气管周围组织化学反应后出现机化、纤维化，进一步加重细支气管管腔闭塞。　　肺泡细胞损伤：氮氧化物类、硝基类推进剂的刺激和腐蚀作用，导致肺泡表面活性物质的过氧化和肺泡细胞的损伤；肺泡表面的单层扁平细胞和颗粒分泌细胞受损，不能维持肺泡细胞的表面张力，肺泡萎陷，肺顺应性降低，影响气血交换。氮氧化物类、硝基类推进剂还使肺泡表面活性物质中的卵磷脂发生过氧化反应，脂蛋白被溶解，细胞被破坏，出现肺泡扩大，影响气血交换。　　肺毛细血管内皮细胞损伤：肺毛细血管内皮细胞变性坏死，大范围肺毛细血管阻塞，肺内血管床面积短期内明显减少，降低了有效循环血量。肺毛细血管通透性升高，大量血浆、有效成分渗入肺间质和肺泡内，减少了有效气血交换面积，导致严重缺氧。肺毛细血管静水压高，肺间质静水压低，肺泡毛细血管通透性升高，血浆蛋白外渗，肺毛细血管胶体渗透压降低，肺间质胶体渗透压升高，血浆蛋白等大分子物质积聚于肺间质。由于肺泡表面活性物质生成障碍，肺泡表面张力降低，肺泡塌陷，肺容量、功能残气量均减少。肺顺应性降低，通气一血流比例失调，肺内动静脉分流增加，引起严重低氧血症，呼吸频率增加，呼吸运动耗氧量增加10～20倍。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损，肺泡、肺毛细血管通透性升高，引起肺水肿，甚至造成急性呼吸窘迫综合征。　　肺组织损伤修复：肺组织有一定的自我修复能力，其单层扁平细胞一般无分泌和分裂增殖功能，主要靠颗粒细胞增生补充。氮氧化物类、硝基类推进剂中毒后期，肺泡间质可有纤维细胞、成纤维细胞、血管上皮细胞、胶原纤维、弹力纤维等增生，引起肺间质纤维化。　　氮氧化物类、硝基类推进剂经呼吸道缓慢溶于肺泡表面的液体和含水蒸气的肺泡中，与水作用形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，肺泡细胞和肺毛细血管内皮细胞变性坏死；肺内粒细胞、巨噬细胞释放蛋白酶和氧自由基参与损伤，引起肺水肿，甚至造成急性呼吸窘迫综合征。　　……