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  • ISBN:9787518976096
  • 装帧:平装-胶订
  • 册数:暂无
  • 重量:暂无
  • 开本:其他
  • 页数:297
  • 出版时间:2021-03-01
  • 条形码:9787518976096 ; 978-7-5189-7609-6

本书特色

多年来,AD都是基础医学与临床医学研究的热点之一。截
至目前,AD发病的分子机制尚未完全明确,但是提出的假说已
有很多,如Aβ学说、tau蛋白代谢异常学说、神经细胞轴突转
运障碍学说、代谢综合征学说、自由基损伤学说、钙离子通道
受损学说、炎症反应学说和胆碱能损害学说等。但是,随着研
究的不断深入,由来已久的有关“血管因素”对AD病程影响
的讨论逐渐引起更多学者的关注。然而,国内未见有系统介绍
有关AD血管基础的专著,因此,本书的出版不仅具有重要的
学术价值,而且对于AD的防治等具有重要的社会意义。多年来,AD都是基础医学与临床医学研究的热点之一。截 至目前,AD发病的分子机制尚未完全明确,但是提出的假说已 有很多,如Aβ学说、tau蛋白代谢异常学说、神经细胞轴突转 运障碍学说、代谢综合征学说、自由基损伤学说、钙离子通道 受损学说、炎症反应学说和胆碱能损害学说等。但是,随着研 究的不断深入,由来已久的有关“血管因素”对AD病程影响 的讨论逐渐引起更多学者的关注。然而,国内未见有系统介绍 有关AD血管基础的专著,因此,本书的出版不仅具有重要的 学术价值,而且对于AD的防治等具有重要的社会意义。 本书以AD血管基础为核心,多角度、较全面论述了AD 的流行病学、发病机制、临床诊断、鉴别诊断、预防、治疗等 基本知识,可以为从事衰老研究、神经病学、精神病学等相关 学科领域的医学同行及学生认识AD发病机制和诊治AD提供 前沿参考。

内容简介

多年来,AD都是基础医学与临床医学研究的热点之一。截至目前,AD发病的分子机制尚未完全明确,但是提出的假说已有很多,如Aβ学说、tau蛋白代谢异常学说、神经细胞轴突转运障碍学说、代谢综合征学说、自由基损伤学说、钙离子通道受损学说、炎症反应学说和胆碱能损害学说等。但是,随着研究的不断深入,由来已久的有关“血管因素”对AD病程影响的讨论逐渐引起更多学者的关注。然而,国内未见有系统介绍有关AD血管基础的专著,因此,本书的出版不仅具有重要的学术价值,而且对于AD的防治等具有重要的社会意义。 本书以AD血管基础为核心,多角度、较全面论述了AD 的流行病学、发病机制、临床诊断、鉴别诊断、预防、治疗等 基本知识,可以为从事衰老研究、神经病学、精神病学等相关 学科领域的医学同行及学生认识AD发病机制和诊治AD提供 前沿参考。

目录

目 录 **章 阿尔茨海默病概述 1 **节 阿尔茨海默病的发现与命名 1 第二节 阿尔茨海默病流行病学 3 第三节 阿尔茨海默病病因学 4 第四节 阿尔茨海默病病理生理学 7 第五节 阿尔茨海默病临床表现 ·28 第六节 阿尔茨海默病辅助检查 ·31 第七节 阿尔茨海默病诊断 ·34 第八节 阿尔茨海默病的鉴别诊断 ·50 第九节 阿尔茨海默病治疗概述 ·52 第二章 阿尔茨海默病的血管机制 ·60 **节 血管危险因素与阿尔茨海默病共存 ·62 第二节 大血管的动脉粥样硬化 ·64 第三节 脑小血管病与阿尔茨海默病 ·66 第四节  氧化应激、神经炎症和阿尔茨海默病的血管 机制 67 第五节 展望 ·69 第三章 阿尔茨海默病衰老微循环学说及对Aβ学说的质疑 ·74 **节 Aβ是阿尔茨海默病的发病原因? 75 第二节 对阿尔茨海默病学说质疑的可能诠释 ·81 第三节 对于衰老-微血管学说机制的诠释 ·83 第四节 结论 ·86 第五节 新的阿尔茨海默病治疗策略 ·86 第四章 脑小血管病与阿尔茨海默病 ·90 **节 脑小血管病 ·91 第二节 腔隙性脑梗死和阿尔茨海默病 ·92 第三节 脑微出血和阿尔茨海默病 ·94 第四节 脑白质疏松症和阿尔茨海默病 ·95 第五节 Binswanger病和阿尔茨海默病 ·96 第六节  脑萎缩:阿尔茨海默病和脑小血管病的一个 共同形态特征 ·97 第七节  痴呆:阿尔茨海默病和脑小血管病的常见临床 结果 ·98 第八节 结论和展望 ·99 第五章 血压与阿尔茨海默病 104 **节 低血压是阿尔茨海默病发生的危险因素 104 第二节 高血压是阿尔茨海默病发生的危险因素 107 第三节 血压变化如何影响阿尔茨海默病的发展? 111 第四节 结论和展望 114 第六章 阿尔茨海默病脑血流调节 121 **节 阿尔茨海默病与神经血管单元 121 第二节 脑血流调节 125 第三节 阿尔茨海默病血管功能障碍 140 第四节 结论和观点 151 第七章 血脑屏障与阿尔茨海默病 156 **节 概述 156 第二节 血脑屏障的结构 157 第三节 影响血脑屏障功能的血管危险因素 162 第四节  脑血管功能障碍:阿尔茨海默病发展的原因或 后果? 166 第五节 早期发现血管改变 168 第六节 讨论与展望 170 第八章 糖代谢异常与阿尔茨海默病 174 **节 大脑葡萄糖代谢的特点 174 第二节  阿尔茨海默病患者大脑葡萄糖代谢的降低及 作用机制 177 第三节  糖尿病和阿尔茨海默病之间共享的细胞和分子 连接:3型糖尿病 ·180 第四节 胰岛素与阿尔茨海默病 182 第五节  阿尔茨海默病与糖尿病的氧化应激、线粒体 功能障碍、晚期糖基化终末产物 187 第六节 阿尔茨海默病与DM的双向作用 193 第七节 PPAR激动剂与阿尔茨海默病 ·196 第九章 胆固醇与阿尔茨海默病 206 **节 概述 206 第二节 脑内的胆固醇 207 第三节 胆固醇与阿尔茨海默病 213 第四节 在阿尔茨海默病中胆固醇所造成的风险 218 第五节 他汀类药物和阿尔茨海默病 220 第六节 结论与展望 226 第十章 脑淀粉样血管病及其与阿尔茨海默病的关系 232 **节 概述 232 第二节  散发型脑淀粉样血管病在大脑中的形态学特征 和分布 234 第三节 脑血管Aβ淀粉样蛋白沉积的发病机制 ·239 第四节 脑淀粉样血管病的临床相关性 242 第五节 结论与展望 246 第十一章 乙二醛酶系统与阿尔茨海默病 251 **节 概述 251 第二节 乙二醛酶系统的活性和表达与阿尔茨海默病 253 第三节 乙二醛酶系统及其底物 254 第四节 GLO1多态性与神经系统疾病 ·260 第五节 乙二醛酶系统和阿尔茨海默病治疗 261 第六节 结论与展望 265 第十二章 RAGE与阿尔茨海默病 270 **节 AGEs和RAGE ·271 第二节 RAGE和Aβ病理 ·272 第三节 RAGE在tau过度磷酸化中起着介导作用? ·276 第四节  AGEs与RAGE:阿尔茨海默病认知障碍的 关键因素 277 第五节 AGEs-RAGE:氧化应激的综合诱因 ·279 第六节  RAGE通过激活神经炎症参与阿尔茨海默病 发病 280 第七节 RAGE参与阿尔茨海默病的几个信号通路 281 第八节 结论和展望 283 附录 中英文对照表 288
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作者简介

主 编

蔡志友 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院)

副主编

马璟曦 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院)

樊海霞 山西医科大学**医院主 编 蔡志友 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 副主编 马璟曦 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 樊海霞 山西医科大学**医院 赵 宇 南方科技大学第二附属医院(深圳市第三人民医院) 编 委(按姓氏拼音排序) 程 曦 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 刘 洲 广东医科大学 乔沛丰 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 孙后超 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 王洋洋 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 袁明皓 中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院) 赵 斌 广东医科大学

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