常染色体显性多囊肾疾病研究

**部分 常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)概述
第1章 ADPKD研究的*新趋势
1.1 常染色体显性遗传多囊肾病
1.2 关于ADPKD的研究
1.3 ADPKD研究展望
第2章 ADPKD的遗传机制
2.1 多囊蛋白1和多囊蛋白2
2.2 PKD1和PKD2的信号通路
2.3 发病的遗传机制
第二部分 囊肿的发生机制
第3章 ADPKD的细胞增殖与凋亡
3.1 ADPKD的细胞增殖
3.2 多囊蛋白对肾原代纤毛细胞增殖的调节作用
3.3 ADPKD细胞凋亡
3.4 靶向细胞增殖或凋亡的治疗方法
3.5 小结
第4章 ADPKD的炎症与纤维化
4.1 前言
4.2 感染与多囊肾病(PKD)
4.3 纤维化与PKD
4.4 结论
第5章 ADPKD原发纤毛的功能研究
5.1 初级纤毛
5.2 纤毛病变和多囊。肾
5.3 纤毛缺陷PKD小鼠模型中信号通路的中断
5.4 结束语
第6章 囊肿发生的表观遗传调控
6.1 表观遗传调控概述
6.2 常染色体显性遗传多囊。肾病(ADPKD)的表观遗传生物标志物
6.3 ADPKD的表观遗传治疗
第三部分 ADPKD的治疗途径和诊断标记物
第7章 ADPKD有效治疗靶点的动物模型验证
7.1 各种多囊肾病(PKD)动物模型可用于揭示PKD致病基因的生物学功能
7.2 PKD治疗的潜在候选靶点
7.3 其他试图确定ADPKD潜在治疗靶点的临床前试验
第8章 ADPKD患者作为生物标志物的诊断评价
8.1 简介
8.2 生物标志物作为疾病快速发展的预测指标
8.3 生物标志物作为疾病进展的示踪剂
8.4 确定高危患者接受治疗
8.5 结论
第9章 临床试验及对ADPKD未来的展望
9.1 常规管理
9.2 近期临床试验
9.3 临床试验相关问题
9.4 结论
第四部分 参考文献
参考文献