- ISBN:9787568925327
- 装帧:一般胶版纸
- 册数:暂无
- 重量:暂无
- 开本:其他
- 页数:210
- 出版时间:2022-09-01
- 条形码:9787568925327 ; 978-7-5689-2532-7
内容简介
流行病学调查显示心脑血管疾病的发病率和致残致死率均居所有疾病之首并将持续增加,其中动脉粥样硬化性心脏病则是心血管疾病死亡的重要原因之一。作者以动脉硬化斑块形成及破裂局灶性的力学-生物学机制为研究主题,通过整体动物--细胞--分子水平的系统研究工作为我们早期提出的“脂质浓度极化”理论提供直接证据,运用生物力学理论和方法通过体内外研究丰富和发展了“脂质浓度极化理论”,从全新的角度阐释了动脉粥样硬化发生的局灶性。作者也首次提出了“血管新生是易损斑块发生在狭窄血管近心端”的科学假设,并通过细胞及分子生物学方法,从组织和细胞的力学生物学特性及力学信号传导等角度继续深入探索动脉粥样硬化斑块破裂局灶性的细胞分子机制。本书籍是基于著者及其课题组在动脉粥样硬化的生物力学与力生物学研究领域近20年来研究的结果,其研究水平居国内领先地位。本书分为五章:**章 Fung YC 细胞膜张引力累加效应理论假说的验证,第二章 动脉粥样硬化局灶性血流动力学成因的脂质浓度激化假说的提出和验证,第三章 血管内皮损伤修复的血流动力学理论假说的提出和验证,第四章 心脑血管发育的力学生物学机制探索,第五章 动脉粥样硬化斑块形成与治疗的力学生物学机制与应用探索。本书适用于生物力学、血流动力学、力学生物学与动脉粥样硬化性疾病相关领域的科研人员、教师和学生阅读参考。
目录
1.1 脂蛋白浓度极化概述
1.2 血管内膜表面脂质浓度极化的体外测定
1.2.1 数值模拟和实测方法
1.2.2 数值模拟和实测结果
1.3 血管内膜表面脂质浓度极化的在体观察——斑马鱼模型
1.3.1 斑马鱼模型
1.3.2 荧光强度分析
1.3.3 低密度脂蛋白浓度直管段分布
1.3.4 血管分叉处的低密度脂蛋白浓度分布
1.4 脂蛋白浓度极化促动脉粥样硬化——兔颈动脉套环模型
1.4.1 兔颈动脉套环模型
1.4.2 局部狭窄流场数值模拟
1.4.3 局部狭窄血管低密度脂蛋白浓度分布的数值模拟
1.4.4 局部狭窄血管低密度脂蛋白浓度分布的实验测量
1.4.5 低密度脂蛋白浓度极化对局部狭窄血管AS病变的影响
1.5 研究进展与展望
1.5.1 靶向低密度脂蛋白的治疗进展
1.5.2 低密度脂蛋白浓度极化研究的数值模拟
参考文献
第2章 低切应力调节血管内皮细胞生物学行为促动脉粥样硬化
2.1 血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病变进程的关键环节
2.2 切应力调控血管内皮细胞生物学特性的体外模型
2.3 切应力调控血管内皮细胞生物学特性的动物模型
2.3.1 颈总动脉局部狭窄血流动力学模型
2.3.2 低振荡切应力动物模型(颈总动脉局部结扎模型)
2.3.3 可控切应力动物模型
2.4 细胞膜张应力累加效应影响大血管内皮细胞ET-1的分泌
2.5 低切应力促大血管内皮细胞趋化因子的产生和分泌
2.6 研究进展与展望
参考文献
第3章 血管内皮细胞损伤修复血流动力学理论假说
3.1 动脉粥样硬化斑块形成对血流动力学的影响
3.2 支架植入对血管的损伤和血流动力学的影响
3.3 血管损伤修复的细胞来源
3.4 支架表面修饰促血管内皮修复
3.4.1 血管支架表面改性的研究
3.4.2 转基因内皮细胞修饰血管内支架
3.4.3 CD133抗体捕获EPCs支架
3.4.4 支架材料表面介导再内皮修复的分子机制研究
3.5 研究进展与展望
参考文献
……
第4章 心脑血管发育的力学生物学机制探索
第5章 动脉粥样硬化斑块形成的力学生物学机制
第6章 ldl调控脂质吸收参与动脉粥样硬化斑块肜成的力学生物学机制
第7章 血管内支架植入后支架内再狭窄和动脉粥样硬化的力学机制
第8章 药物调控细胞活力抑制血管再狭窄的力学生物学机制
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