鸭肠炎病毒感染诱导细胞自噬的作用机制研究

内容简介

本书通过检测自噬体形成的标志性分子LC3II的表达量，自噬小体结构的形成以及GFP-LC3在胞浆中的点状聚集情况，发现DEV感染36h—72h诱导了DEF细胞的自噬体增加。通过加入自噬体和溶酶体抑制剂处理细胞及检测自噬的降解底物分子p62的表达量，进一步证明了DEV诱导了细胞的完全自噬流，并且这种现象依赖于病毒复制；利用药物处理或干扰自噬相关基因的方法诱导或抑制细胞自噬，证明自噬的发生有利于DEV的复制；基于DEV感染48h后能诱导细胞中ATP水平降低的现象，而AMPK对胞内AMP水平和ATP水平的比例十分敏感，推测DEV感染可能和AMPK级联的相关信号通路相关。