环境毒理学-第二版

内容简介

本书是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。本书在阐明环境毒理学的基础、扩展概念、毒性机理和一般研究思路的基础上，分别讨论了典型无机污染物、有机污染物、生物毒素与病原微生物的环境生态行为和毒性效应以及辐射与超声波污染的毒性效应，介绍了水体、土壤、大气等复合污染的环境毒理学与研究方法论，动物毒理学、植物毒理学、陆地生态毒理学、淡水生态毒理学和海洋与河口生态毒理学的一些具体研究方法，以及环境污染物的环境风险评价的理论和方法。本书有利于读者从概貌到细部、由表及里、由浅入深地系统学习，研究方法和实例也为实践提供了借鉴和指导。
本书不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。

节选

相关资料

插图：（1）对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用颗粒物除本身含有的有毒物质外，还能在表面吸附有毒气体（如S02、N02、HF、硫酸雾、Cl2等）和大量有毒金属及其他化合物，这些有毒化合物可刺激和腐蚀呼吸道黏膜。长期接触时可使呼吸道防御机能降低，发生慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病，使呼吸道发病率升高。（2）对肺细胞的腐蚀和损伤吸附了各种有毒物质的颗粒物到达肺泡区后，可对肺泡细胞和其他种类的肺细胞产生刺激、腐蚀甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾病。不同来源的颗粒物，其毒性因组分不同而有很大差异。按照对肺细胞毒性的大小表现为：燃煤烟尘>城市颗粒物>地面扬尘。（3）诱发心血管疾病粒径在0.01～5μm的颗粒物可进入呼吸道深部，沉积在肺泡壁，引起慢性阻塞性肺部疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、弥漫性肺气肿和肺纤维性变等。因肺气肿而有大量的肺泡受损，使氧在肺泡内失去弥散交换的功能，引起低氧血症，肺泡壁的纤维增生、变性损害肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺动脉压升高进而使右心室肥大，*终导致肺性高血压和肺心病。（4）免疫毒性颗粒物可引起抗体免疫功能下降。小学生长期暴露于颗粒物污染的空气中其免疫功能受到明显抑制。长期居住在颗粒物污染严重地区的人群如咳嗽、咳痰、气急等呼吸道患病率和呼吸道疾病有关症状的出现率增加。动物实验证明，其原因主要是颗粒物对局部淋巴结核巨噬细胞的吞噬功能抑制导致的。研究发现，颗粒物粒径越小其免疫毒性和肺毒性越大。（5）职业病石棉在使用和分布上非常广泛，多种职业和场所都能发生对石棉微粒的公共接触。例如石棉矿石的开采加工、墙板和绝缘材料等石棉产品的制造、石棉防火材料的应用、建筑物的拆毁及对闸衬和离合器饰面的摩擦等。吸入石棉一类的纤维碎片是患职业肺病——石棉沉着病的原因。该病的特点是在下肺叶上有弥漫性纤维生成或瘢痕出现，常见于已接触石棉20～40年的工人身上。（6）间接毒性作用大气颗粒物可以形成雾，使阴霾天气增多，减弱太阳辐射强度。据测量，0.5～0.8mg／m3的颗粒物能降低太阳辐射40％左右。290～315nm波长的紫外线能使皮肤中的7一脱氢胆固醇转变为维生素D，具有抗佝偻病作用，紫外线还具有杀菌作用，故在颗粒物污染严重的地区，儿童佝偻病和一些借助空气传播的传染病发病率增高。（7）致突变和致癌作用来自不同国家和地区的研究结果表明，颗粒物的有机提取物，均有不同程度的致突变性，且以移码突变为主，说明颗粒物中既含有直接致突变物还含有间接致突变物。城区大气颗粒物的致突变活性强于郊区及乡镇，城区中又以工业区致突变性*强。颗粒物粒径越小，致突变活性越高。粒径不大于2μm的颗粒物其致突变活性占总突变活性的52％～98％。此外，有机提取物还可以引起细胞恶性转化，并与DNA形成多种加合物等。对大气颗粒物无机提取物的致突变性研究结果表明，大气颗粒物的无机提取物也具有遗传毒性，也可引起染色体断裂和DNA损伤。