包邮G-35-家庭科学医疗丛书--冠心病的诊疗与保健

本书特色

《家庭科学医疗丛书》的编写尤其注重面向普通大众，即把读者对象定位在患者、患者家属，而不是专业医生，所以对于病情诊断方面我们尽量做到深入浅出。对于治疗方面倾向于重点介绍家庭疗法和自然疗法，以及家庭保健、日常护理、调养与康复、食疗、预防、秘方偏方、常用药物精选等。让普通大众了解*新的医学成果，掌握与疾病作斗争的*新的方式法。 本书为《家庭科学医疗丛书》之《冠心病的诊疗与保健》。

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书摘(二)动脉粥样硬化的病因与发病机制 动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境和遗传因素间一系列复杂作用的结果，因而不可能有单一的病因。主动脉、冠状动脉及脑动脉粥样硬化的严重程度并不平行，病变所在动脉及其位置与临床发病密切相关。 血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”，但它们都各自强调病因的某一侧面。目前认为病因是多种复杂因素相互作用的结果。近年来的损伤反应假说已为人们所公认，亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤。但实验指出损伤如仅限于内膜，即使面积较大，也不会引起平滑肌细胞增殖和随后一系列变化。故有作者认为开始时内皮细胞为功能性(如通透性及分泌功能等)改变，继而形态的改变以至脱失和单孩细胞的黏附。单核细胞可黏附于形态上完整的内皮细胞表面或通过内皮细胞间隙进入内皮下，而血小板仅能黏附于内皮细胞受损后内皮下组织裸露处。单核细胞、血小板黏附及聚集后可释放多种细胞因子。单核巨噬细胞吞噬大量脂质而转变为泡沫细胞，中层平滑肌细胞迁移至内膜并增殖，经过合成和分泌多种组织和细胞因子，再加上淋巴细胞浸润，*终结果导致内膜增厚、脂质沉积而形成动脉粥样硬化病变。以下以发病过程中的不同阶段加以说明。 1．始动因素 有人将内膜损伤分为三级。一级仅有轻度功能损伤(如由于长期高胆固醇血症、高血压或病毒感染等)；二级有内皮脱失及内皮细胞形态学的改变，但未损伤内弹力层；三级损伤波及内弹力层及中层。在动物实验中，根据对内皮细胞的摄取，可确定其主动脉有自发性或膳食诱发的动脉粥样硬化的好发部位，该处内皮细胞的“铺路石”样形态改变更明显，较多单核细胞进入内皮下间隙，膳食诱导的高脂血症可促进此种黏附增加。好发部位至少有两种变化： (1)内皮局限性的血浆蛋白的穿胞作用增加，导致低密度脂蛋白在变厚的富含蛋白聚糖的内皮间隙下聚积。 (2)血液单核细胞在功能异常的内皮细胞上黏附并进入内皮下间隙，启动动脉粥样硬化发生过程。 至于低密度脂蛋白如何进入内皮下间隙，可能是通过内皮细胞的胞饮小泡的活化而穿过胞浆，低密度脂蛋白受体是否起作用尚不清楚。对于单核细胞的进入，可能由于